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        擴(kuò)張型心肌病病因及中西醫(yī)治療研究進(jìn)展

        2015-02-09 21:26:06
        亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥 2015年2期
        關(guān)鍵詞:病因研究進(jìn)展中醫(yī)藥

        林 玲

        (福建中醫(yī)藥大學(xué),福建 福州 350000)

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        擴(kuò)張型心肌病病因及中西醫(yī)治療研究進(jìn)展

        林 玲

        (福建中醫(yī)藥大學(xué),福建 福州 350000)

        擴(kuò)張型心肌病(DCM)是指由原發(fā)性心肌疾病導(dǎo)致的影響心肌收縮功能疾病,臨床表現(xiàn)為左側(cè)或(和)右側(cè)心腔擴(kuò)大。對(duì)近年來擴(kuò)張型心肌病的病因及中西醫(yī)治療進(jìn)展做一綜述,以期為擴(kuò)張型心肌病臨床治療提供參考依據(jù)。

        擴(kuò)張型心肌??;中西醫(yī)治療;研究進(jìn)展

        擴(kuò)張型心肌病(DCM)臨床主要表現(xiàn)為慢性心功能不全、心律失常、血栓栓塞、猝死等,是心臟移植的常見原因。國內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),DCM的5年病死率為80%,而國外DCM的5年病死率約為50%,美國流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)晚期DCM患病率約為36.5/10萬[1],給患者家庭及社會(huì)造成了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)?,F(xiàn)就擴(kuò)張型心肌病的病因及中西醫(yī)治療進(jìn)展進(jìn)行綜述。

        1 病因研究

        1.1 病毒持續(xù)感染

        Fujioka等[2]在47例日本和30例美國DCM患者的心肌組織中,通過PCR方法獲得了薩科奇病毒DNA,分別為32%和23%。文獻(xiàn)研究[3]通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P停?yàn)證表明柯薩奇B組病毒可引起心肌炎,也可引發(fā)與DCM相類似的心室重構(gòu)及病理生理學(xué)改變。

        1.2 基因突變及遺傳因素

        美國心臟病學(xué)會(huì)在2006年推出的最新心肌病定義和分類中,提出心肌病的發(fā)病與突變基因關(guān)系密切,從微觀分子角度研究,體現(xiàn)了對(duì)心肌病發(fā)病機(jī)制的新認(rèn)識(shí)[4]。此外,在DCM家系中已定位的26個(gè)染色體位點(diǎn)與該病發(fā)病機(jī)制相關(guān),其中22個(gè)致病基因已成功鑒定為致病基因[5]。

        1.3 自身免疫

        Jahns等[6]采用β1腎上腺素受體相應(yīng)的合成肽免疫近交大鼠,使大鼠血清中產(chǎn)生抗β1腎上腺素受體,大鼠9個(gè)月后出現(xiàn)了與DCM相似的表現(xiàn),左室擴(kuò)大伴左室功能障礙;將其血清轉(zhuǎn)移至同一種大鼠,也出現(xiàn)相同反應(yīng),表明自身免疫與DCM發(fā)病相關(guān)。研究[7-8]發(fā)現(xiàn),心肌中的心肌線粒體ADP/ATP轉(zhuǎn)運(yùn)載體蛋白抗體和肌球蛋白抗體與DCM發(fā)病存在一定關(guān)聯(lián)。

        2 中西醫(yī)治療

        2.1 中醫(yī)藥治療

        2.1.1 病因病機(jī) 在祖國醫(yī)學(xué)中無“擴(kuò)張型心肌病”病名,但歷代中醫(yī)文獻(xiàn)關(guān)于心脹的描述中,包括其病因病機(jī)、癥狀及治療原則等,與擴(kuò)張型心肌病均具有相似性,故將擴(kuò)張型心肌病歸于中醫(yī)“心脹”病范疇。《靈樞·脹論·第三十五》[9]指出:“夫心脹者,煩心短氣,臥不安。”

        在病因病機(jī)方面,韓麗華等[10]認(rèn)為心氣不足為該病基礎(chǔ),多因胎稟不足,或后天失于調(diào)養(yǎng),或勞倦過度,或感邪侵心,而致心氣不足。后期可見氣陰兩虛、心陽不振證。心氣虧虛、心陽不振無力推動(dòng)血行,可致瘀血內(nèi)停;也可見水濕內(nèi)停,聚為痰飲。故該病病機(jī)多屬虛實(shí)夾雜,少見實(shí)證。

        2.1.2 中醫(yī)辨證治療 DCM多表現(xiàn)為氣虛、陰虛、陽虛、血瘀、水停,故治療上多以補(bǔ)氣活血、氣陰雙補(bǔ)、溫陽利水、瀉肺逐水法。

        (1)DCM早期階段及治療后恢復(fù)階段多為氣虛血瘀證,治以補(bǔ)氣活血;若氣損及陰,或邪毒耗傷陰液,可表現(xiàn)為氣陰兩虛夾瘀證,治以氣陰雙補(bǔ)、活血化瘀,可予生脈散、桃紅四物湯等。

        (2)DCM發(fā)展到心衰階段時(shí),多出現(xiàn)氣虛血瘀水停證,治宜補(bǔ)氣利水、活血化瘀,可加用五苓散利氣行水。

        (3)DCM發(fā)展到心衰失代償期,多屬陽虛血瘀水停證,治以溫陽利水、活血化瘀,可選真武湯溫陽利水。

        (4)DCM發(fā)展到終末階段,多出現(xiàn)陰竭陽脫證,治以回陽救逆,可加用參附龍牡救逆湯、獨(dú)參湯。

        2.1.3 針劑治療 目前DCM治療,除口服中藥或中成藥外,中藥針劑應(yīng)用較廣泛,如丹參、紅花、銀杏葉等中藥提取物以及具有補(bǔ)氣養(yǎng)陰、回陽救逆功效的中藥針劑,如參附注射液、黃芪注射液、生脈注射液、參麥注射液等,擴(kuò)大了DCM的中醫(yī)治療范圍。

        中醫(yī)藥治療DCM具有簡、便、廉、驗(yàn)等優(yōu)勢(shì),但仍然存在諸多問題,如中醫(yī)藥治療DCM作用機(jī)制尚未明確;DCM中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)、辨證分型、療效評(píng)價(jià)等缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn);缺乏大規(guī)模、隨機(jī)、對(duì)照、雙盲臨床實(shí)驗(yàn)研究;中醫(yī)藥治療DCM的遠(yuǎn)期療效及毒副作用尚不明確等。

        2.2 西醫(yī)治療

        2.2.1 藥物治療 DCM臨床表現(xiàn)無特異性,尚無根治性的治療方法,臨床主要以改善心功能、優(yōu)化心肌代謝、改善心律失常、抗感染、預(yù)防栓塞并發(fā)癥及延緩病情發(fā)展等治療為基礎(chǔ)。在DCM患者早期,腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)、腎上腺素能系統(tǒng)被激活,可引起心肌重構(gòu),進(jìn)一步導(dǎo)致DCM惡化,而ACEI、ARB通過拮抗RAAS系統(tǒng),β受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)興奮,從而抑制心肌重構(gòu),改善患者預(yù)后。當(dāng)DCM發(fā)展到心衰失代償期時(shí),出現(xiàn)液體潴留,可加用洋地黃類的正性肌力藥和利尿劑,如地高辛、呋塞米等,改善臨床癥狀。DCM伴終末期CHF在應(yīng)用上述藥物基礎(chǔ)上,短期可使用非洋地黃類正性肌力和硝酸異山酯類藥物。采用內(nèi)科治療仍不能緩解癥狀者,可借助外科手段。

        2.2.2 非藥物治療 目前DCM藥物治療雖已有很大進(jìn)展,但DCM晚期慢性心力衰竭患者的病死率仍較高,可行非藥物治療。對(duì)于左室收縮不同步且藥物治療無效的DCM心力衰竭患者,可通過心臟再同步化治療(CRT)使心室同步收縮,改善心功能和血流動(dòng)力學(xué)而不增加耗氧,進(jìn)而減少晚期心力衰竭患者的死亡。Kaparthi等[11]通過自體骨髓干細(xì)胞移植治療DCM患者,從而提高患者的近期心功能和活動(dòng)耐量,改善患者生活質(zhì)量。近年來,基因治療已成為家族性DCM的研究熱點(diǎn)。同時(shí),還可通過外科手術(shù),如動(dòng)態(tài)心肌成形術(shù)、左室減容手術(shù)、左心室輔助治療、心臟移植等,改善心功能,從而減少DCM死亡率。

        3 結(jié)語

        綜上所述,擴(kuò)張型心肌病(DCM)發(fā)病原因尚不明確,近年來對(duì)DCM的病因研究主要集中在病毒持續(xù)感染、自身免疫、基因突變及遺傳因素等方面。西醫(yī)治療擴(kuò)張型心臟病主要采用內(nèi)科、外科方式,住院率及病死率已有所下降,但仍然需對(duì)擴(kuò)張型心肌病的病因和治療方法進(jìn)行更深層次的研究。中醫(yī)治療DCM具有一定的優(yōu)勢(shì),通過辨證論治,根據(jù)疾病的階段不同、證之不同、緩急之不同,標(biāo)本之偏重,治以不同。目前,對(duì)中醫(yī)藥治療DCM的研究仍存在不足,缺乏大規(guī)模、多中心、隨機(jī)、對(duì)照、雙盲臨床實(shí)驗(yàn)研究,無法準(zhǔn)確反映中醫(yī)藥治療DCM的真實(shí)療效。

        [1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).心肌病診斷與治療建議[J].中華心血管病雜志,2007,35(1):5-7.

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        [3] 張曉偉,蔡文峰.擴(kuò)張型心肌病免疫病理學(xué)發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2009,30(5):60,

        [4] 盧永昕.從心肌病的新觀念看分子心臟病時(shí)代的來臨-2006年心肌病定義和分類的專家共識(shí)簡介[J].臨床心血管病雜志,2006,22(7):385-387.

        [5] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì),中華心血管病雜志編委會(huì).心肌病診斷與治療建議[J].中華心血管病雜志,2007(1):3-16.

        [6] JAHNS R,BOIVIN V.Direct evidence for a betal-adrenergic receptor directed autoimmune attack as a cause of idiopathic dilated cardiomyopathy[J].J Clin Invest,2004,113(10):1419-1429.

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        [8] 張麟,楊新春.?dāng)U張型心肌病與抗G-蛋白偶聯(lián)受體的自身抗體[J].中華心血管病雜志,2002,30(6):363-365.

        [9] 河北醫(yī)學(xué)院.靈樞經(jīng)校釋[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1995.

        [10] 韓麗華,王振濤,莫曉飛,等.“心脹”淺析[J].中醫(yī)臨床研究,2013,5(5):62-63.

        [11] KAPARTHI PLN,GUPTA N,LAKSHMI K,et al.Autologous bone marrow mononuclear cell delivery to dilated cardiomyopathy patients:a clinical trial[J].Afr J Biotechnol,2008,7:207-210.

        (責(zé)任編輯:李嵐春)

        2014-07-26

        林玲(1989-),女,福建中醫(yī)藥大學(xué)碩士研究生,研究方向?yàn)樾难軆?nèi)科疾病。

        R542.2

        A

        1673-2197(2015)02-0056-02

        10.11954/ytctyy.201502021

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