張麗梅 陶秀娟

論述T輔助細胞17及白介素-17與心肌炎的相關性

張麗梅 陶秀娟

目的 探討T輔助細胞17和白介素-17與心肌炎之間的相關性。方法 選取我院收治的心肌炎患兒50例作為研究對象，并分別采用流式細胞儀和酶聯(lián)免疫吸附法對CD4+T細胞中的T輔助細胞17的細胞頻率以及血清中白介素-17的表達水平進行檢測，將其設為觀察組，并選擇同期接受體檢的健康兒童50例作為對照，行相同的檢測，比較心肌炎患兒和正常兒童T輔助細胞17和白介素-17的檢測結果，并分析其與心肌炎之間的相互關系。結果 比較兩組受檢兒童的CD4+T細胞中Th17細胞亞群的頻率和外周血中 IL-17的表達水平可見，心肌炎兒童的兩項指標檢測結果分別為(3．74±1．08)和（63．88±6．42）pg/ml，對照組正常兒童的檢測結果分別是（0．21±0．05）和（8．56±2．78）pg/ml，心肌炎患兒的檢測結果均顯著高于對照組兒童，比較具有統(tǒng)計學差異（P＜0．05）。結論 在兒童心肌炎的發(fā)生與發(fā)展而過程中，T輔助細胞17和白介素-17都可能發(fā)揮著至關重要的作用，與疾病存在顯著相關性。

T輔助細胞17；白介素-17；心肌炎

心肌炎是兒科常見病，具有發(fā)病癥狀不明顯、病情隱匿的特點，如不能及時診斷治療容易使病情耽誤，對患兒的身體健康造成影響，臨床研究證實擴張型心肌病與心源性猝死之間存在十分密切的關系，威脅患兒的生命安全。心肌炎的發(fā)病誘因很多，細菌、病毒以及原蟲、支原體、衣原體甚至化學物質、免疫性疾病等都可能引起心肌炎，尤以病毒性心肌炎最為常見[1]。本文就我院收治的兒童心肌炎的患兒作為研究對象，分析T輔助細胞17和白介素-17與心肌炎之間的相關性。具體報告入下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院收治的心肌炎患兒50例為研究對象，均屬于病毒性心肌炎且所有患兒均符合中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組于2000年制定的病毒性心肌炎發(fā)熱臨床診斷標準[2]。經(jīng)糞便輪狀病毒檢測結果顯示42例患者呈陽性，均有上呼吸道感染史或者腸道感染史，設為觀察組，其中男和女各有26例和24例，患兒年齡在1-8歲之間，平均年齡為（4.9±1.3）歲。選擇同期接受體檢的健康兒童50例作為對照，男女各25例，年齡在1-8歲之間，平均年齡為（4.6±1.2）歲。

兩組兒童在性別、年齡等方面的比較均無顯著差異，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法 分別采用流式細胞儀和酶聯(lián)免疫吸附法對CD4+T細胞中的T輔助細胞17的細胞頻率以及血清中白介素-17的表達水平進行檢測。

在清晨采集兩組實驗兒童的空腹靜脈血2ml，以PMA和Ionomycin鈣離子載體刺激免疫細胞活化，并加Monensin Solution，RPMI 1640液后一次做細胞外抗體標記、固定破膜以及細胞內抗體標記，采用美國BD公司生產(chǎn)的FACS Calibur流式細胞儀對CD4+T細胞中的T輔助細胞17的細胞頻率進行測定。血清中白介素-17的表達水平的檢測嚴格按照酶聯(lián)免疫吸附試劑盒上的操作說明進行。

比較心肌炎患兒和正常兒童T輔助細胞17和白介素-17的檢測結果，并分析其與心肌炎之間的相互關系。

1.3 統(tǒng)計學方法 本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS12.0軟件進行統(tǒng)計學分析，其中計量資料對比采用t檢驗，計數(shù)資料對比采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

作者單位：750303內蒙古阿拉善盟中心醫(yī)院預防保健科

比較兩組受檢兒童的CD4+T細胞中Th17細胞亞群的頻率和外周血中IL-17的表達水平可見，心肌炎兒童的兩項指標檢測結果分別為（3.74±1.08）和（63.88±6.42）pg/ml，對照組正常兒童的檢測結果分別是（0.21±0.05）和（8.56±2.78）pg/ml，心肌炎患兒的檢測結果均顯著高于對照組兒童，比較具有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）。

3 討論

CD4+T細胞按照細胞功能的不同可以分為Th1、Th2、Th17等不同的類型，研究認為Th1/Th2細胞因子的平衡與心肌炎的發(fā)病有重要關系。而Th17不僅能發(fā)揮強化病毒持續(xù)感染、誘導細胞毒性T細胞凋亡的作用，還能在病毒在侵犯心肌細胞的時在心肌細胞抗原決定簇作用，發(fā)揮誘發(fā)宿主免疫應答的作用。

本文分別比較了病毒性心肌炎患兒與正常兒童CD4+T細胞中Th17細胞亞群的頻率和外周血中IL-17的表達水平，結果均可見病毒性心肌炎的患兒兩項指標的檢測水平均遠超正常兒童，Th17細胞作為新型CD4+T細胞亞群，可以經(jīng)TGF-β因子誘導和IL-6的協(xié)同作用下，促進IL-23的信號轉導并轉錄激活因子3，IL-23屬于促炎細胞因子的一種，能促進Th17細胞的發(fā)育和分化，進而強烈刺激Th17細胞中IL-17的分泌[2]，白介素-17是由T輔助細胞17分泌的，能發(fā)揮促進炎癥遞質產(chǎn)生、炎癥細胞聚集的作用[3]。病毒性心肌炎患兒外周血中T輔助細胞17頻率和白介素-17表達水平的升高均提示其與疾病存在顯著相關性，可能參與疾病的發(fā)生與發(fā)展過程。雖然病毒性心肌炎具體的發(fā)病機制尚不十分明確，但是通過T輔助細胞、白介素-17與心肌炎相關性的研究對其治療也有重要意義。

[1]梁妍琰,丁海濤,朱華．T輔助細胞17及白介素-17與心肌炎的相關性研究[J]．臨床兒科雜志,2013,31(2):151-153

[2]楊帆,林松,黃炎蘭,等．病毒性心肌炎小鼠輔助性T淋巴細17亞群的變化[J]．中華心血管病雜志,2010,38(9):790-793

[3]王冬梅，王久敏，劉桂芝．IL-23/IL-17炎性通路的研究進展[J]．現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2013,22(6):674-677

[4]高夢莎,伍偉鋒,薛貽敏．外源性白細胞介素-17對病毒性心肌炎小鼠脾淋巴細胞分泌的細胞因子的影響[J]．臨床心血管病雜志,2013,29(2):101-103

[5]蔡澤民,羅永姣．IL-23/IL-17炎癥軸在病毒性心肌炎小鼠中的表達及意義[J]．臨床兒科雜志,2014,32(4):360-361．

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