馬 輝，王 英，徐偉樂

(1.河北省胸科醫(yī)院麻醉科，河北 石家莊 050041；2.河北省胸科醫(yī)院微創(chuàng)外科，河北 石家莊 050041)

?

·論 著·

心肺復(fù)蘇中應(yīng)用磷酸肌酸鈉效果觀察

馬 輝1，王 英1，徐偉樂2*

(1.河北省胸科醫(yī)院麻醉科，河北 石家莊 050041；2.河北省胸科醫(yī)院微創(chuàng)外科，河北 石家莊 050041)

目的觀察磷酸肌酸鈉在心肺腦復(fù)蘇中對心肌的保護(hù)作用及對搶救成功率的影響。方法選取心跳驟停患者80例，隨機(jī)分成試驗組和對照組各40例。試驗組搶救的同時給予磷酸肌酸鈉2g，對照組不給于磷酸肌酸鈉。觀察心肺復(fù)蘇成功率及心電圖ST段改變情況。搶救成功的患者抽取靜脈血檢測肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB，CK-MB)和乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase,LDH)。結(jié)果試驗組搶救成功率和心電圖ST段抬高<0.2mV率高于對照組(P<0.05)。試驗組搶救成功患者CK-MB和LDH水平顯著低于對照組(P<0.01)。結(jié)論在心肺復(fù)蘇中應(yīng)用磷酸肌酸鈉能提高搶救成功率，改善心肌缺血癥狀,保護(hù)心腦組織缺血再灌注損傷。

心臟停搏；心肺復(fù)蘇術(shù)；磷酸肌酸鈉doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.11.013

心跳驟停是臨床常見的一種急危癥，具有發(fā)病急、病程進(jìn)展快的特點，因血流中斷，導(dǎo)致部分心肌因持久缺血缺氧而壞死，腦部缺氧腦損傷最終導(dǎo)致患者死亡。磷酸肌酸鈉具有多種心肌保護(hù)功能，可有效延緩或逆轉(zhuǎn)心肌的損傷。本研究旨在探討磷酸肌酸鈉對心跳驟?；颊邠尵瘸晒β屎托墓δ艿挠绊?，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1月—2015年3月在我院實施搶救的心跳驟?；颊?0例(均為院內(nèi)發(fā)生)。心跳驟停原因：呼吸系統(tǒng)疾病、過敏反應(yīng)、中毒、窒息、心腦血管疾病等。將患者隨機(jī)分成試驗組和對照組各40例。試驗組男性26例，女性14例，年齡25～70歲，平均(38±10)歲；對照組男性22例，女性18例，年齡25～70歲，平均(37±11)歲。試驗組搶救患者建立液路后即給予磷酸肌酸鈉2g，對照組不給予磷酸肌酸鈉,觀察2組患者搶救成功情況。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①患者突然意識喪失;②捫不到動脈搏動(股動脈和頸內(nèi)動脈搏動);③患者出現(xiàn)瀕死樣呼吸或呼吸心跳停止;④心電監(jiān)護(hù)示心電圖呈心室顫動或呈直線。

1.3 搶救時機(jī) 80例患者均立即開始心肺復(fù)蘇，初步心肺復(fù)蘇時間1～10min，在心跳驟?；颊邠尵冗^程中胸外按壓、建立人工循環(huán)為復(fù)蘇策略重中之重[1]。

1.4 復(fù)蘇方法 嚴(yán)格按照2010年國際心肺復(fù)蘇指南，對心搏驟?；颊哌M(jìn)行胸外按壓-人工呼吸-保持氣道通暢的步驟搶救。胸外心臟按壓：患者取仰臥位，四肢伸展，施救者站于患者右側(cè)，雙手交疊用掌跟按壓胸骨中下1/2～1/3交界處，按壓頻率≥100 次/min，按壓深度≥5cm，持續(xù)按壓。輔助呼吸：采用人工呼吸或呼吸機(jī)對患者進(jìn)行輔助呼吸，當(dāng)人工氣道建立后行呼吸機(jī)輔助呼吸。除顫：對于有心室顫動的患者應(yīng)快速使用電除顫；若出現(xiàn)室性心律失常伴有血流動力學(xué)異常，立即行電復(fù)律治療[2-3]。循環(huán)支持：迅速建立液體通路，給予腎上腺素1mg、阿托品0.5mg、多巴胺10mg，維持血壓在90/40mmHg以上3～5min1次，注意連續(xù)給藥；有室性早搏、室性心動過速、心室顫動的患者用利多卡因1～2mg/kg靜脈注射，觀察效果，有必要連續(xù)給藥，消除臨床癥狀。腦復(fù)蘇：在患者心肺復(fù)蘇的同時，給予呋塞米20mg觀察尿量，如有必要加大用藥量，預(yù)防急性腎衰竭；對大腦進(jìn)行持續(xù)性復(fù)蘇，低溫冰帽、亞低溫可能通過抑制受體相互作用蛋白1誘導(dǎo)的細(xì)胞壞死性凋亡通路[4]，減少β-淀粉樣蛋白前體蛋白的生成[5]，亞低溫能夠增加腦組織對缺血的耐受[6]，進(jìn)而能夠阻斷缺血后的級聯(lián)反應(yīng)；甘露醇靜脈滴注降低顱內(nèi)壓，甲波尼龍80mg，改善其余器官的功能。盡力恢復(fù)患者的自主心跳和呼吸，同時恢復(fù)意識[7]。

復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn)：患者心率恢復(fù)為竇性或結(jié)性心率，瞳孔變小，對光反射恢復(fù)，有效動脈血壓>65mmHg，出現(xiàn)自主呼吸。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察心肺復(fù)蘇成功率及心電圖ST段改變情況。對搶救成功的患者抽取靜脈血檢測肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB,CK-MB)和乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase,LDH)。

2 結(jié) 果

試驗組搶救成功率和心電圖ST段抬高<0.2mV率均高于對照組(P<0.05)；試驗組搶救成功患者CK-MB和LDH水平均明顯低于對照組(P<0.01)。見表1，2。

表1 2組搶救成功率及ST段抬高<0.2 mV率比較

表2 2組搶救成功患者CK-MB和LDH比較

組別例數(shù)CK-MBLDH試驗組10140.52±4.51686.05±10.30對照組3151.72±5.21928.72±30.23t14.13712.094P0.0000.000

3 討 論

心肌耗氧量占全身耗氧量的12%，腦部耗氧量占全身的25%，心跳驟停、無臟器灌注可引起廣泛的心腦系統(tǒng)缺血。心跳驟停搶救的關(guān)鍵在于保持心肌和大腦的血氧供應(yīng)，減少心肌和腦組織的不可恢復(fù)性損傷。保護(hù)心腦組織、減少其不可恢復(fù)性損傷的發(fā)生是搶救成功的關(guān)鍵。大多數(shù)心跳驟停的病因為心源性，由心室顫動或室性心動過速引起，救治的關(guān)鍵措施是胸外按壓及早期除顫。心肺復(fù)蘇是否成功，是由心跳驟停到開始復(fù)蘇之間的時間差決定的[8]。如果能延長這一時間，就能極大地提高搶救成功率。心跳驟停、心肌缺血缺氧導(dǎo)致能量供給不足是心肌細(xì)胞損傷和發(fā)展的重要因素。磷酸肌酸鈉是一種新的能量供給劑，能夠給心肌細(xì)胞提供外源性能量，維持細(xì)胞高能磷酸的水平，增加腺嘌呤核苷酸的合成。同時它還能通過穩(wěn)定心肌細(xì)胞的纖維膜，抑制膜磷脂的降解，從而保護(hù)心肌[9]。心肌細(xì)胞在生命活動中要消耗大量三磷酸腺苷為其提供能量，磷酸肌酸鈉作為一種外源性高能物質(zhì)可以被心肌細(xì)胞吸收利用，在磷酸肌酸酶的作用下高能磷酸鍵轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷被心肌細(xì)胞利用，為細(xì)胞的能量代謝提供能量,維持血流動力學(xué)穩(wěn)定。磷酸肌酸鈉在缺血缺氧時能夠直接供能，維持細(xì)胞能量代謝水平，通過盡早補(bǔ)充心肌代謝所需的能量來打斷心肌細(xì)胞凋亡的環(huán)節(jié)，改善心肌電位的穩(wěn)定性，逆轉(zhuǎn)、恢復(fù)心肌損傷，其使轉(zhuǎn)移入血中的CK-MB和LDH水平降低[10]，為心跳驟停的搶救成功爭取時間，提高搶救成功率。

磷酸肌酸鈉還具有保護(hù)腦神經(jīng)元的作用，磷酸肌酸是小分子物質(zhì)，可直接通過線粒體膜，將能量從線粒體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體外，可在無氧的狀態(tài)直接供能，從而保護(hù)缺血缺氧的腦組織。同時磷酸肌酸鈉能直接為腦組織供能，增強(qiáng)對自由基的清除能力，穩(wěn)定磷脂膜，保護(hù)線粒體等超微結(jié)構(gòu)及功能，從而保護(hù)腦組織。急性心肌缺血時心電圖表現(xiàn)為異常高大的T波，ST段斜向上型抬高，且存在缺血性J波。本研究結(jié)果顯示，在搶救成功的患者中，應(yīng)用磷酸肌酸鈉的患者ST段抬高幅度普遍小于未應(yīng)用者(P<0.05)。說明應(yīng)用磷酸肌酸鈉保護(hù)了心肌，減少心肌細(xì)胞的損傷。應(yīng)激狀態(tài)下心肌線粒體膜電位下降，心肌細(xì)胞線粒體膜的結(jié)構(gòu)遭到破壞，造成心肌細(xì)胞的死亡。磷酸肌酸鈉能提高應(yīng)激下線粒體膜電位[11]，減少心肌細(xì)胞死亡，改善心力衰竭。CK-MB和LDH的水平反映心肌細(xì)胞受損情況。心跳驟?；颊咝募∶秆杆籴尫诺窖褐胁⒓眲∩撸珻K-MB上升幅度的大小可反映心肌損傷的程度[12]。本研究試驗組搶救成功患者血液中CK-MB和LDH含量明顯低于對照組(P<0.01)，說明心肌細(xì)胞受到了保護(hù)。表明磷酸肌酸鈉確實起到了保護(hù)心肌、減少心肌細(xì)胞損傷、穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜的作用，為心跳驟停的復(fù)蘇提供了有力保障。

心肌和腦組織缺血缺氧時,無氧酵解能力增強(qiáng),細(xì)胞三磷酸腺苷含量下降，不能滿足細(xì)胞對能量的需求，造成心肌和腦組織細(xì)胞大量死亡。心跳驟停后，心臟和腦組織的缺血后再灌注損傷均很嚴(yán)重，再灌注后不僅不能緩解短期內(nèi)能量缺失的變化，反而再灌注后的級聯(lián)損傷會加重?fù)p傷變化。因此，如何有效足量補(bǔ)足能量是心跳驟停患者轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵因素。

磷酸肌酸將來自高能磷酸鍵(三磷酸腺苷)的高能磷酸基團(tuán)最終轉(zhuǎn)移到耗能部位，使三磷酸腺苷酶降解產(chǎn)物二磷酸腺苷得以重新磷酸化[13]。磷酸肌酸鈉作為一種外源性能量合劑，在心肌和腦組織血液供給不足時能額外提供高能磷酸鍵(三磷酸腺苷)，維持心肌細(xì)胞和腦組織的膜穩(wěn)定性，避免自由基對心肌細(xì)胞和腦組織的損害，因而能對缺血的心腦組織起到保護(hù)作用，并為心肺復(fù)蘇爭取時間，提高搶救成功率。

綜上所述，心肺復(fù)蘇中給予磷酸肌酸鈉能增強(qiáng)患者對缺氧的耐受能力，為心肺復(fù)蘇成功贏得時間，顯著提高心肺復(fù)蘇成功率，保護(hù)心肌，改善搶救成功患者心肌缺氧癥狀，值得醫(yī)師在臨床應(yīng)用中給予關(guān)注。

[1] 王立祥.海水淹溺特殊化心肺復(fù)蘇[J].中華災(zāi)害救援醫(yī)學(xué)， 2014，2(6):305-307.

[2] 袁偉龍.靜脈溶栓治療老年急性心肌梗死的療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(24):3689-3690.

[3] 程亞敏.磷酸肌酸鈉治療缺血性心肌病心力衰竭的療效觀察[J].江蘇大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)版,2012,22(5):457-458.

[4] 張海博，程世翔，張賽，等.亞低溫對顱腦創(chuàng)傷后受體相互作用蛋白激酶-1表達(dá)影響的實驗研究[J].中華神經(jīng)外科雜志，2014，30(1):75-79.

[5] 令狐海瑞，程世翔，涂悅，等.亞低溫干預(yù)對顱腦創(chuàng)傷大鼠β-淀粉樣蛋白前體蛋白表達(dá)的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志， 2013，16(2):75-78.

[6]KirklandLL.Protectingbothheartandbrain:anoblegoalforanoblegas[J].CritCareMed，2013，41(9):2228-2229.

[7] 朱艷，陸娟.高壓電擊傷1例心肺復(fù)蘇后患者行早期亞低溫治療的護(hù)理[J].實用醫(yī)技雜志，2013，20(2):215-217.

[8] 李亞杰.40 例心肺復(fù)蘇患者的臨床急診分析[J].大家健康：中旬版，2013，7(8):35-36.

[9] 郭超，王晶哲，姜晶.磷酸肌酸鈉藥學(xué)研究淺析[J].中國醫(yī)藥科學(xué)，2014,4(17):139-141.

[10] 李美紅,朱強(qiáng)鋒,陳賽勇,等.早發(fā)急性心肌梗死患者預(yù)后影響因素研究[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(9):1280-1282.

[11]AbozguiaK，ElliottP，MckennaW，etal.Metabolicmodulatorperhexilinecorrectsenergydeficiencyandimprovesexercisecapacityinsymptomatichypertrophiccardiomyopathy[J].Circulation，2010，122(16)：1562-1569.

[12]RawsonNS.Reviewofthequalityofobservationalstudiesoftheassociationbetweenrosiglitazoneandacutemyocardialinfarction[J].JPopulTherClinPharmacol,2014,21(2):e214-232.

[13] 熊素春，陳以初，許有凡，等.應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死心力衰竭的臨床分析[J].中國熱帶醫(yī)學(xué)，2012,12(4)：461-462，473.

(本文編輯：趙麗潔)

Effect of sodium phosphocreatine in cardiopulmonary resuscitation

MAHui1，WANGYing1，XUWei-le2*

(1.Department of Anesthesiology，the Chest Hospital of Hebei Province,Shijiazhuang 050041，China；2.Department of Minimally Invasive Surgery，the Chest Hospital of Hebei Province,Shijiazhuang 050041，China)

ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectofsodiumphosphateincardiopulmonaryresuscitationforcardiacmuscleanditseffectonthesuccessrate.MethodsEightycasesofcardiacarrestpatientswererandomlydividedintotestgroupandcontrolgroup,eachgroup40cases.Thetestgroupwasgivensodiumphosphate2gincardiopulmonaryresuscitation,thecontrolgroupwasnotgivensodiumphosphate.ThecardiopulmonaryresuscitationandST-segmentwereobservedinsuccessfultreatmentpatients.Successfultreatmentofpatientsweredetectedwithvenousbloodforcreatinekinase-MB(CK-MB)andlactatedehydrogenase(LDH).ResultsTestgroupobtainedhighersurvivalrateandST-segmentelevation<0.2mVratethancontrol(P<0.05).CK-MBandLDHlevelsinsuccessfultreatmentoftestgroupweresignificantlylowerthanthoseofcontrolgroup(P<0.01).ConclusionSodiumphosphateincardiopulmonaryresuscitationimprovesthesuccessrateandmyocardialischemicsymptoms,protectstheheartandbrainischemia-reperfusioninjury.

heartarrest；cardiopulmonaryresuscitation；phosphocreatine

2015-06-04；

2015-06-23

河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點課題計劃(20130435)

馬輝(1979-)，男，河北新樂人，河北省胸科醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事臨床麻醉學(xué)研究。

R

A

1007-3205(2015)11-1289-03

*通訊作者