劉衛(wèi)華，趙印平，莫江英，潘勇翔，孫義蘭，蔣小菊，周 波

(廣西桂林市第二人民醫(yī)院，廣西 桂林 541001)

冠狀動脈介入治療對缺血性心肌病患者心功能和預后的影響

劉衛(wèi)華，趙印平，莫江英，潘勇翔，孫義蘭，蔣小菊，周 波

(廣西桂林市第二人民醫(yī)院，廣西 桂林 541001)

目的 觀察經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)對缺血性心肌病(ICM)患者心功能及預后的影響。方法 將98例缺血性心肌病患者隨機分為治療組48例和對照組50例，2組均給予常規(guī)藥物治療，治療組在此基礎上施行國產(chǎn)雷帕霉素藥物涂層支架置入術。觀察2組治療前及治療后1年、3年紐約心功能分級及心臟超聲變化，統(tǒng)計不良事件(心絞痛、心力衰竭、再次入院人次)發(fā)生情況。結果 治療組治療后1年、3年紐約心功能分級及心臟超聲變化均好于對照組，不良事件發(fā)生率低于對照組。2組心肌梗死、心源性死亡發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。結論 PCI是治療缺血性心肌病的有效方法，可明顯改善患者心功能、心絞痛等臨床癥狀，提高患者生活質(zhì)量，對改善預后有一定價值。

缺血性心肌?。还跔顒用}介入治療；心力衰竭

缺血性心肌病(ICM)的病理基礎是心肌纖維化(或稱硬化)，其臨床特點是心臟逐漸擴大，發(fā)生心律失常和心力衰竭，與擴張型心肌病頗為相似。治療目的在于改善冠狀動脈供血和心肌的營養(yǎng)，控制心律失常和心力衰竭。冠脈介入治療是在常規(guī)藥物治療基礎上，進一步改善冠狀動脈供血的方法。本研究觀察了冠狀動脈介入治療對ICM患者心功能和預后的影響，現(xiàn)將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取2009年1月—2011年12月在本院治療的ICM伴心功能不全患者98例，均符合《內(nèi)科學》[1]第7版ICM診斷標準，并經(jīng)冠狀動脈造影術明確診斷為冠心病。心臟超聲心動圖示左室射血分數(shù)(LVEF)<40%;心臟擴大( 左室擴大為主)，室壁有異常運動。心電圖有心肌缺血或病理性Q波表現(xiàn)。除外風濕性心臟病、先天性心臟病、原發(fā)性擴張型心肌病及其他原因?qū)е碌男呐K增大及心力衰竭。行支架置入術須符合《經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2009)》[2]的指征，且患者簽署手術同意書。將98例患者按隨機數(shù)字表法分為治療組48例和對照組50例，2組年齡、性別、合并疾病情況、血脂水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，見表1。

1.2 方法 患者入院時均進行心電圖、超聲心動圖、冠狀動脈造影檢查并記錄相關結果(包括病變血管數(shù)目及病變程度等)。2組均給予相應藥物治療，包括利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、洋地黃、硝普鈉等，部分患者加用小劑量β受體阻滯劑，嚴格控制血壓、血糖，并雙聯(lián)抗血小板、他汀類藥物及硝酸酯類擴張血管等。治療組在藥物治療基礎上行冠狀動脈成形術加國產(chǎn)雷帕霉素藥物涂層支架置入術:患者取平臥位，局麻，經(jīng)股動脈或橈動脈穿刺后行肝素化處理，用冠脈球囊先行擴張病變部位1～2次，擴張后視情況保留導絲而適當后撤指引導管，讓患者休息5～10min，以減少低排綜合征或其他意外的發(fā)生。然后以較快速度置入支架。術后強化抗血小板(予拜阿司匹林腸溶片0.1g/1次/d長期服用，硫酸氫氯吡格雷75mg 1次/d口服至少1年)及調(diào)脂(他汀類)治療。隨訪期間2組所用治療藥物及二級預防藥物(無禁忌證者均使用ACEI/ARB、β受體阻滯劑，控制血糖、血壓)相同。

表1 2組一般資料比較

1.3 觀察指標 全部患者采用電話、門診或住院獲取資料，觀察2組治療前及治療1年后、3年后臨床癥狀、紐約心功能分級[1]、超聲心動圖指標[LVEF、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)]及不良事件(心絞痛、急性心肌梗死、心源性死亡、心力衰竭、再次入院)發(fā)生情況。

2 結 果

2.1支架置入情況 治療組共處理病變血管76支，共置入支架97枚，術后相關冠狀動脈遠端造影劑完全而迅速充盈和消除，類同正常冠狀動脈血流。

2.2 治療前后心功能、超聲心動圖結果比較 治療前2組心功能分級、LVEF、LVEDD比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；治療后1年，治療后3年，治療組紐約心功能分級低于對照組(P均<0.05)，LVEF、LVEDD改善情況好于對照組(P均<0.05)。見表2。

2.3 不良事件發(fā)生情況比較 治療后1年、3年，治療組心絞痛、心力衰竭發(fā)生率及再次住院人數(shù)均低于對照組(P均<0.05)，而2組心源性死亡、急性心肌梗死發(fā)生率比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表2 2組治療前及治療后1年、3年紐約心功能分級及超聲心動圖結果比較

3 討 論

表3 2組治療后1年、3年不良事件發(fā)生情況比較

ICM于1970年由Burch等[3]正式提出, 是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的一種特殊類型, 是由于心肌長期血液供應不足, 心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮, 導致心肌細胞缺血壞死和纖維組織增生。除冠心病外，血管炎(如結節(jié)性動脈炎可累及冠狀動脈，發(fā)生冠狀動脈炎)、冠狀動脈在粥樣硬化基礎上急性血栓形成或冠狀動脈血栓栓塞、冠狀動脈微血管病變(繼發(fā)性糖尿病時)、冠狀動脈先天性結構異常(如心肌橋)及冠狀動脈痙攣等，也可導致心肌缺血，引發(fā)ICM。冠狀動脈以多支病變、高度狹窄或完全閉塞為主，預后不良，存活率低[4]。ICM伴收縮性心力衰竭者5年病死率為50%～84%[5]，其心力衰竭死亡原因依次為泵衰竭59%，心律失常及猝死均為13%[6]，是國內(nèi)外心血管病學研究領域的難題。ICM死亡的主要原因是進行性充血性心力衰竭、心肌梗死和繼發(fā)性嚴重心律失常和猝死。

心肌梗死、心肌纖維化、心肌冬眠是ICM導致心力衰竭的主要機制。ICM產(chǎn)生的根本原因是心肌缺血。心肌缺血可以通過各種機制參與ICM的病理生理過程，影響心肌細胞能量代謝，干擾心肌電活動，誘發(fā)心肌細胞凋亡，從而導致心肌收縮和舒張功能以及各種嚴重心律失常發(fā)生。ICM患者血管內(nèi)皮功能損傷后產(chǎn)生和釋放的內(nèi)源性血管舒張因子——一氧化氮和前列環(huán)素減少，而內(nèi)皮素和血管緊張素Ⅱ的分泌增多。血管緊張素Ⅱ不僅有血管收縮功能，而且可促進心肌細胞肥大，直接參與心力衰竭的病理過程。而血管內(nèi)皮功能異常還可刺激血管收縮、平滑肌細胞增殖，增加脂質(zhì)在血管壁的沉著，也可促進冠狀動脈內(nèi)血栓形成，從而促進心肌缺血，進一步加重心室功能異常。ICM的重要特點之一是在冠狀動脈嚴重狹窄的基礎上，反復心肌缺血誘發(fā)急性心力衰竭發(fā)生，而心力衰竭發(fā)作又加重心肌缺血，從而形成心肌缺血-心力衰竭惡性循環(huán)。故積極控制心肌缺血，打破其惡性循環(huán)是治療ICM患者急性失代償性心力衰竭的重要步驟。而大量的心肌缺血所致的冬眠心肌是不可忽視的重要因素[7]。冬眠心肌是指由于慢性冠狀動脈血流減少所致的靜息狀態(tài)下可逆性心肌的功能受損的狀態(tài)，是一種心肌自我保護機制，使心肌灌注與收縮(即能量供給與需求)相匹配。血運重建恢復心肌血流灌注即可改善冬眠心肌的低或無功能狀態(tài)，使心泵機械功能得到恢復; 另外，血運重建可避免急性心肌梗死或再梗死導致的左室功能惡化，逆轉(zhuǎn)或終止心肌細胞因持續(xù)缺血或中斷供血發(fā)生凋亡及死亡，防止心室重構的進展和缺血性惡性室性心律失常所致的猝死[8]。

目前，對于ICM患者，藥物治療(包括硝酸酯類、ACEI/ARB、β受體阻滯劑、他汀類藥物、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、正性肌力藥物等)主要在于改善心肌代謝及心功能,緩解心絞痛,控制心律失常,提高生活質(zhì)量,提高運動耐量,降低致殘率,延長患者生命。而血運重建理論上應是治療ICM心力衰竭最理想的方法，其關鍵是確定冬眠心肌和/或存活心肌的存在。目前檢測心肌存活性的“金標準”是18F-脫氧葡萄糖(FDG)正電子發(fā)射斷層(PET)心肌代謝顯像。由于PET檢查十分昂貴，難以普遍應用。核素及多巴酚丁胺超聲心電圖試驗近年來也是應用較廣的檢測心肌存活性的方法,有良好的陽性預測準確性和特異性(90%～100%),但敏感性較低,由于價格低,患者順應性好, 因此仍在應用。核素及多巴酚丁胺超聲心電圖顯示有較多存活心肌者考慮血運重建[9]。血運重建包括介入治療、冠脈搭橋、血管再生等。目前國內(nèi)外學者一致認為影響療效的主要因素為是否完全血運重建，而不是具體的操作形式。PCI創(chuàng)傷小，不用開胸，能明顯緩解心絞痛,提高冠心病患者的生活質(zhì)量,隨著PCI技術的提高，尤其是藥物涂層支架的廣泛應用,顯著提高了PCI治療的安全性和療效。ICM患者的冠狀動脈以多支病變、高度狹窄或完全閉塞為主，晚期再灌注通過使完全閉塞的冠狀動脈再通，使存活心肌(冬眠心肌、頓抑心肌)的血流灌注，改善心肌細胞的收縮功能，這是冠狀動脈慢性閉塞病變經(jīng)皮冠狀動脈支架植入治療后左心室收縮功能改善的理論基礎之一[10-11]。

本研究結果顯示，治療組心絞痛、心力衰竭發(fā)生率及再次住院人數(shù)低于對照組，而2組心源性死亡及急性心肌梗死發(fā)生率比較差異均無統(tǒng)計學意義。PCI對預防急性心肌梗死有優(yōu)勢；對于心源性死亡，治療3年后，PCI加藥物治療組5例，而單純藥物組10例，是否就說明PCI加藥物治療組治療效果不佳，尚需時間，以及增加樣本數(shù)量等進一步觀察。段文昌等[12]研究老年性ICM患者4年、8年心源性死亡情況，PCI治療組分別是9例、17例，藥物對照組分別為15例、29例，2組比較差異有統(tǒng)計學意義。證實了系統(tǒng)的冠心病二級預防藥物治療及抗心力衰竭治療和PCI術均可改善ICM患者的左心功能，但PCI術較單純藥物治療具有更大的優(yōu)勢，本研究結果證實ICM患者通過PCI治療, 能夠明顯改善患者的臨床癥狀，中遠期療效好。

ICM其他非藥物治療方法還有冠狀動脈旁路移植術(CABG)、心臟再同步治療(CRT)、干細胞移植、血管新生治療、機械輔助循環(huán)、心臟移植等。但各有優(yōu)缺點，臨床中可根據(jù)情況選擇應用。

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Effects of percutaneous coronary intervention on heart function and prognosis in patients with ischemic cardiomyopathy

LIU Weihua，ZHAO Yinping,MO Jiangying,PAN Yongxiang SUN Yilan,JIANG Xiaoju,ZHOU Bo

(The No 2People’s Hospital of Guilin，Guilin 541001, Guangxi, China)

Objective It is to observe the efficacy of percutaneous coronary intervention (PCI) on heart function and prognosis in patients with ischemic cardiomyopathy.Methods Ninety-eight patients with ischemic cardiomyopathy were randomly divided into treatment group with 48cases and control group with 50cases.Both the groups were given routine medicine therapy.Among them, the treatment group was also given rapamycin-coated stent by percutaneous coronary intervention.NYHA classification, echocardiography were observed, and the occurrence of adverse events (angina Pectoris, heart failure, and number of reoccurrences led to re-hospitalization) were recorded pre-,1yr and 3yr post-therapy.Results PCI treatment group was significant different from control group only in terms of NYHA classification, echocardiography, and occurrence of adverse events.However, there was no significant difference due to myocardial Infarction or cardiac death between two groups.Conclusion PCI is an effective therapy and has positive significance in enhancing patient’s clinical syndromes such as heart function, angina pectoris.It is also valuable to improve patient’s quality of life and prognosis.

ischemic cardiomyopathy; percutaneous coronary intervention；heart failure

劉衛(wèi)華，女，副主任醫(yī)師，研究方向為冠心病的診治。

廣西桂林市科學研究與技術開發(fā)計劃項目(20110222)

10.3969/j.issn.1008-8849.2015.14.002

R542.2

A

1008-8849(2015)14-1486-04

2014-12-01