張艷萍，顧曉麗，田海燕，張二箭

? 病例報告 ?

心室水平的長短周期現象引發(fā)暈厥1例

張艷萍，顧曉麗，田海燕，張二箭

1 臨床資料

患者男性，68歲，主因“反復暈厥伴有心慌2周”入院。患者既往體健，無特殊病史，入院體格檢查：體溫36.0℃，脈搏72 次/min，呼吸20 次/min，血壓120/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），神志清楚。雙側瞳孔等大同圓，光反射靈敏。頸靜脈無怒張,兩肺叩診呈清音，聽診呼吸音清晰，未聞及干濕性羅音。心界不大，心率72 次/min，律齊，心音正常，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，無心包摩擦音。腹軟，肝脾未觸及，雙下肢無浮腫，四肢肌力、肌張力均正常。化驗血脂總膽固醇7.6 mmol/L，三酰甘油 2.5 mmol/L，肝腎功能、心肌酶譜均正常，肌鈣蛋白陰性。心臟正位片示：心肺膈未見異常，心臟超聲心動圖示：射血分數（EF）58%，心臟結構及形態(tài)正常，靜息狀態(tài)下未見室壁運動異常，左室收縮及舒張功能正常。入院診斷：冠心病 心肌缺血。入院后予以抗凝、抗血小板聚集、改善血循環(huán)、支持及對癥治療。

住院期間佩帶24 h動態(tài)心電圖時突發(fā)暈厥，持續(xù)1～2 min，無明顯抽搐及大小便失禁，有一過性意識障礙，動態(tài)心動圖呈長周期（1340 ms）后短周期（520 ms）引發(fā)多形性室性心動過速（簡稱室速）（見圖1）。補充診斷：心律失常 陣發(fā)性室性心動過速。經與患者及其家屬交代病情后，給予植入雙腔心臟起搏器（美國圣猶達公司，ZEPHYR XL DDDR 5826），起搏頻率70 次/min，脈寬0.5 ms，心房起搏閾值0.7 V，感知3.0 mV，電極阻抗498Ω；心室起搏閾值0.3 V，感知14.5 mV，電極阻抗968Ω。心臟起搏器植入后暈厥消失,隨診一月余，24 h動態(tài)心電圖未再發(fā)現長短周期引發(fā)室速現象。

2 討論

早在1955年，Langendorf注意到心房顫動患者間歇性室性早搏（簡稱室早）二聯(lián)律的出現與室早前的心動周期密切相關，室早僅出現在超過600 ms的心動周期之后，該現象稱之為“二聯(lián)律法則”。近年來臨床與電生理資料發(fā)現，某些惡性室性心律失常的發(fā)生也與“二聯(lián)律法則”密切相關,稱之為長短周期現象。1985年由Denker首先用動物試驗的方法證實了長短周期現象在室速誘發(fā)中的作用。臨床心電圖中由長短周期現象引發(fā)惡性心律失常現象的發(fā)生機制與以下因素有關：①心動周期延長時（長RR間期1340 ms），對不同部位的心室肌纖維的電生理特性影響不同，且隨心動周期長度增加這種離散程度也相應增加，這種心室肌除極的不同步及復極的離散是折返性心律失常的促發(fā)因素。②浦肯野纖維與心室肌不應期的長短均受心動周期的明顯影響，但對浦肯野纖維影響更大，造成局部組織不應期的離散，有易于折返和心律失常的形成。③心動周期延長時，心室舒張期自律細胞自動去極化時間延長，心肌細胞膜電位可降低到臨界水平，發(fā)生超極化，易引起單向阻滯和傳導障礙，為折返形成提供條件。④當心動周期（RR間期）延長時，血流動力學同樣出現“長間歇”，引起動脈血壓的降低，增加了心交感神經的活性，交感神經張力增加，促進了心律失常的誘發(fā)。

發(fā)生心室水平長短周期現象的臨床意義包括：①室速與心室顫動的發(fā)生常常與長短周期的現象相關，有半數以上的心源性猝死與該現象有關。②多為多形性室速、尖端扭轉型室速，很少誘發(fā)單形性室速。③運動誘發(fā)的室速與此現象有關。④稍快的心室起搏（包括單腔、雙腔起搏）可消除這種長短周期現象，可預防和治療這種惡性室性心律失常。

圖1 患者出現多形性室性心動過速

[1] 田福利,李學永,永富. 雙腔起搏治療長短周期引發(fā)室性心動過速導致暈厥一例[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志2003,17(1):67-8.

[2] 郭繼鴻. 新概念心電圖[M]. 第4版:北京大學醫(yī)學出版社.2014,214-20.

R541.7

A

1674-4055(2015)04-0561-01

2015-02-19）

（責任編輯：孫竹）

075000 張家口,解放軍第251醫(yī)院心內科

張二箭,E-mail:zhangerjian1969@163.com

10.3969/j.1674-4055.2015.04.45