吳倩 徐耀宇

淺析Wenllens綜合征1例

吳倩 徐耀宇

Wellens 綜合征也稱左前降支T波綜合征, 是一種急性冠狀動(dòng)脈綜合征, 臨床診斷指標(biāo)主要包括T波改變, 無(wú)明顯的Q波與ST段抬高, 且心前導(dǎo)聯(lián)R波移行正常, 出現(xiàn)T波異常持續(xù)數(shù)小時(shí)不等但可能就診時(shí)沒(méi)有胸痛癥狀, 進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影后介入治療能有效阻止病情, 本文通過(guò)分析其心電圖特征, 為臨床診斷提供參考。

不穩(wěn)定型心絞痛；Wenllens綜合征

Wellens 綜合征作為一種高危的不穩(wěn)定型心絞痛, 是以心電圖T波改變?yōu)橹饕R床特征, 伴隨嚴(yán)重的左前降支冠狀動(dòng)脈近端狹窄的綜合征, 若未能盡早識(shí)別, 進(jìn)行冠狀動(dòng)脈介入治療, 會(huì)出現(xiàn)廣泛前臂心肌梗死, 嚴(yán)重的會(huì)出現(xiàn)猝死等惡性心臟事件［1］?，F(xiàn)對(duì)本院2013年收治的1例 Wellens 綜合征進(jìn)行報(bào)告。

1 臨床資料

患者, 女性, 53歲, 因反復(fù)發(fā)作胸痛10余天, 加重6 h入院?；颊呓?0余天無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸痛, 位于胸骨后, 呈悶痛, 向劍突下及后背部放散, 每次持續(xù)約3～5 min, 經(jīng)休息可緩解, 癥狀反復(fù)發(fā)作, 于家中未經(jīng)系統(tǒng)治療。于入院前6 h再次出現(xiàn)胸痛發(fā)作, 部位同前并疼痛較前劇烈, 持續(xù)約30 min入院。既往否認(rèn)高血壓、糖尿病病史。吸煙史30余年, 10～20支/d。查體：體溫正常, 脈搏(P)：80次/m in, 血壓(BP)：115/75 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), 一般情況可。雙肺呼吸音清, 無(wú)啰音；心界不大, 心律整齊, 心率80次/min, 各瓣膜聽(tīng)診區(qū)無(wú)雜音。腹部正常, 雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查：血尿便常規(guī)正常, 肝腎功能正常, 電解質(zhì)正常, 血脂總膽固醇 4.87 mmol/L, 甘油三脂 1.18 mmol/L, 低密度脂蛋白3.02 mmol/L, 高密度脂蛋白1.51 mmol/L；心肌酶譜：肌酸激酶41 U/L(26～174 U/L), 肌酸激酶同工酶6.6 IU/L(0～24 IU/L), 肌鈣蛋白0.010 ng/m l (0.010～0.023 g/m l)。入院心電圖：胸前導(dǎo)聯(lián)T波廣泛倒置?；颊呷朐汉笤\斷：冠心病, 急性冠狀動(dòng)脈綜合征。予以阿司匹林、波立維聯(lián)合抗血小板, 低分子肝素鈣抗凝, 硝酸甘油改善冠狀動(dòng)脈供血, 阿托伐他汀調(diào)脂等對(duì)癥治療, 患者胸痛癥狀較前減輕。復(fù)查心電圖仍有胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置無(wú)改善。鑒于患者病情考慮 Wenllens綜合征, 轉(zhuǎn)診于上級(jí)醫(yī)院行介入治療后回訪, 左前降支中段80%狹窄, 植入支架一枚, 患者癥狀好轉(zhuǎn), 無(wú)胸悶胸痛癥狀發(fā)作。

2 討論

Wellens綜合征又稱左前降支T波綜合征, 此綜合征于1982年由Wellens首次報(bào)導(dǎo), 其特點(diǎn)為在不穩(wěn)定型心絞痛的患者在胸痛發(fā)作后, 行心電圖檢查時(shí)在胸前導(dǎo)聯(lián)(以V2、V3導(dǎo)聯(lián)為主)發(fā)現(xiàn)持續(xù)T波對(duì)稱深倒置或雙向等特征性的T波改變, 及動(dòng)態(tài)演變。其病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈左前降支近端的嚴(yán)重狹窄(＞50%), 導(dǎo)致左室前壁心肌嚴(yán)重缺血所致［2］。臨床上Wellens綜合征并不少見(jiàn), 美國(guó)報(bào)道稱其發(fā)生率為10%～15%, 我國(guó)尚無(wú)類似統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。此類病癥均發(fā)生在不穩(wěn)定型心絞痛患者胸痛緩解之后, 心肌損傷標(biāo)記物檢查正常或輕度升高。超聲心動(dòng)圖可顯示左室前壁運(yùn)動(dòng)減弱, 冠狀動(dòng)脈照影示左前降支冠狀動(dòng)脈近端嚴(yán)重狹窄, 而且T波導(dǎo)致持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng), 病變有越發(fā)嚴(yán)重的傾向。

Wellens綜合征心電圖特點(diǎn)：①T波特征性改變主要出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián), 以V2、V3導(dǎo)聯(lián)為主, 有時(shí)擴(kuò)展到V1～V6導(dǎo)聯(lián), 少數(shù)患者Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)也有特征性改變；②無(wú)異常Q波或R波振幅下降或消失；③無(wú)ST段移位或僅輕度抬高(＜0.1 mV)；④心絞痛緩解后出現(xiàn)T波對(duì)稱性倒置或雙向, 以后逐漸轉(zhuǎn)為直立的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程, 持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)到數(shù)周不等；⑤以上特征性改變當(dāng)心絞痛再次發(fā)作以后可以重復(fù)。

Wellens綜合征的發(fā)病機(jī)制：Wellens綜合征的確切機(jī)制尚不十分清楚, 可能與下列機(jī)制有關(guān)：①心肌頓抑與心肌冬眠：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為, 當(dāng)左室前壁心肌缺血嚴(yán)重時(shí), 引起T波特征性改變, 而T波的演變則反映了缺血區(qū)頓抑或冬眠心肌功能的恢復(fù)情況［3］。隨著心肌缺血的改善, T波倒置的程度逐漸變淺, 室壁運(yùn)動(dòng)障礙得到改善, 心功能逐漸恢復(fù)；②有人觀察到, 部分患者可以出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)記物輕度增高, 說(shuō)明心肌有損傷、壞死, 這種損失、壞死因深度淺(較心內(nèi)膜下心肌梗死還淺), 不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心肌梗死那樣動(dòng)態(tài)演變過(guò)程, 只能夠引起T波的特征性演變, 是心肌梗死的一種特殊類型。

Wellens綜合征心電圖改變的意義在于識(shí)別高危不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死的患者, 更重要的是有助于定位前降支近端嚴(yán)重狹窄。此類患者極易進(jìn)展為急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死, 應(yīng)盡早行冠狀動(dòng)脈介入或外科搭橋手術(shù)治療, 經(jīng)上述治療后患者的預(yù)后較好。一經(jīng)診斷患者忌做運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及其他心臟負(fù)荷試驗(yàn), 以免加重病情引起急性心肌梗死甚至猝死。臨床上, 識(shí)別心電圖特征性T波改變是診斷前降支T波綜合征的重要線索, 能有效地避免漏診,應(yīng)當(dāng)給予充分重視。

［1］ 陳琪.心電圖Wellens綜合征.臨床心電學(xué)雜志, 2006, 15(1):74.

［2］ 胡秋玲, 李晟琰, 張莉, 等.Wellens綜合征臨床觀察.航空航天醫(yī)學(xué)雜志, 2014(5):611-613.

［3］ 盧紅濤, 李欣, 許臣洪.Wellens綜合征1例并心電圖特征分析.醫(yī)學(xué)信息, 2014(26):656-657.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.15.142

2015-02-03］

114200 遼寧省海城市中醫(yī)院心內(nèi)科