徐征云 王珊珊 李葉青

冠心病合并一氧化碳中毒心電圖改變20例分析

徐征云 王珊珊 李葉青

目的 通過對20例冠心病合并一氧化碳中毒患者心電圖改變的分析, 了解一氧化碳中毒對心臟的影響。方法 20例患者均因冠心病住過院, 一氧化碳中毒后亦做了心電圖檢查, 對每位患者一氧化碳中毒前后的心電圖逐一對比。結(jié)果 20例冠心病患者合并一氧化碳中毒后, 18例患者有明顯心電圖改變, 2例一氧化碳中毒前后心電圖無改變。結(jié)論 冠心病患者合并一氧化碳中毒比非冠心病患者對心臟的影響更嚴重, 易致心肌更嚴重的缺氧, 從而導(dǎo)致心臟事件的發(fā)生。

冠心??；一氧化碳中毒；心電圖改變

冠心病是最常見的心臟病之一, 但冠心病合并一氧化碳中毒不為多見。本文選取了本院3年來臨床資料較完整的20例冠心病合并一氧化碳中毒患者的心電圖改變情況, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取20例患者, 其中男9例, 女11例, 年齡54 ～73歲, 平均年齡(66±7)歲。20例均有冠心病病史,且有一氧化碳接觸史。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者有頭痛、頭暈、心悸、胸悶、胸痛、惡心、嘔吐、四肢無力、嗜睡甚至有短暫的昏厥及昏迷。

1.3 化驗檢查 血清一氧化碳定性實驗都為陽性。有3例血清心肌酶含量增高。

1.4 治療方法 ①糾正缺氧, 迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方, 保持呼吸道通暢, 給予吸氧或做高壓氧。②防治腦水腫, 對于有昏厥或昏迷的可采用頭部降溫療法, 以減少腦細胞代謝, 增加腦對缺氧的耐受性。有腦水腫者可快速靜脈滴注甘露醇降顱壓, 必要時可用地塞米松等腎上腺皮質(zhì)激素。③補充心、腦細胞代謝所需的藥物, 例如：葡萄糖, 維生素B1、B6、B12、C, 三磷酸腺苷, 肌苷, 細胞色素C, 輔酶A等。④抗感染及防治并發(fā)癥：在有指征的情況下應(yīng)用抗生素, 有痰時囑咐患者吐出, 防止肺炎。⑤抗凝及抗心律失常, 適當補充液體, 可應(yīng)用維拉帕米、潘生丁等藥物。

1.5 一氧化碳中毒前患者的心電圖表現(xiàn) 15例患者出現(xiàn)ST段壓低伴T波異常(倒置、低平及雙向), 3例患者只有ST段壓低, 2例患者僅T波低平。

2 結(jié)果

一氧化碳中毒后患者的心電圖改變情況, 18例患者較中毒前ST段壓低的幅度明顯增大或T波倒置加深及T波由低平變倒置, 8例患者除ST-T改變外伴有心律失常(4例有竇性心動過速, 1例有室性期前收縮, 1例房性期前收縮, 2例心房顫動)。2例一氧化碳中毒前后心電圖無改變。

3 討論

一氧化碳進入血液后, 可與氧競爭性的結(jié)合血紅蛋白,形成碳氧血紅蛋白, 一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣與血紅蛋白的親和力大240倍［1］。吸入較低濃度的一氧化碳,即可產(chǎn)生大量的碳氧血紅蛋白。血紅蛋白的量是一定的, 隨著碳氧血紅蛋白的增加, 與氧結(jié)合的血紅蛋白(氧合血紅蛋白)的量就減少。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧, 又不易解離,比氧合血紅蛋白解離慢3600倍。碳氧血紅蛋白還能使氧合血紅蛋白的解離曲線左移, 血氧不易釋放給組織。此外, 一氧化碳可與肌紅蛋白結(jié)合, 抑制細胞色素氧化酶。這些因素都導(dǎo)致組織缺氧, 血液中碳氧血紅蛋白的量越多, 組織缺氧就越嚴重。血液中碳氧血紅蛋白的多少, 與患者所處的空氣中一氧化碳的濃度和患者接觸的時間有密切關(guān)系, 一般說一氧化碳的濃度越高, 接觸的時間越長, 碳氧血紅蛋白的量越大, 組織缺氧就越嚴重。

另外, 一氧化碳中毒對機體的影響與中毒后恢復(fù)的時間有關(guān), 一氧化碳從體內(nèi)排出的越早, 患者恢復(fù)的越快；停止吸入一氧化碳后, 第1小時排出量最多, 但碳氧血紅蛋白完全解離需要時間, 甚至長達24 h以上［2］。

一氧化碳中毒的患者, 最易受損的器官——腦及心臟,但對有冠心病的一氧化碳中毒者, 尤其要注意心臟情況變化,在這里主要討論對心臟的影響。

心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供, 需要血液帶來足夠的氧, 心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%, 而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此, 心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量, 氧供再需增加時已難以從血液中更多的攝取氧,只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。正常情況下, 冠狀循環(huán)有很大的儲備力量, 其血流的量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈的體力活動時, 冠狀動脈適當擴張,血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時, 冠狀動脈可擴張,能使血流量增加4～5倍。而冠心病患者由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時, 其擴張性減弱, 血流量減少, 且對心肌的供血量相對的比較固定, 很難從增加心肌血流量上來補充氧供。所以冠心病者比無冠心病者一氧化碳中毒時, 心肌缺氧更加嚴重。

血液中碳氧血紅蛋白的增加, 氧合血紅蛋白的減少, 使動脈血氧飽和度降低。當動脈血氧飽和度低于50%時, 嚴重影響心肌細胞的代謝功能。腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)合成減少, 心肌細胞鈉-鉀泵功能下降而引起心肌損害導(dǎo)致心肌除極及復(fù)極的改變。在心電圖上ST-T反映心肌復(fù)極的變化,故表現(xiàn)為ST-T異常［3］。再者心肌細胞的缺氧, 無氧酵解加速,易產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物, 酸性代謝產(chǎn)物的蓄積, 使血管通透性增加, 而造成細胞間質(zhì)水腫, 進而損害心肌, 影響心肌細胞的復(fù)極, 心電圖上表現(xiàn)為ST-T的改變。本文中20例患者18例有ST-T異常明顯加重。

一氧化碳中毒后缺氧及氧分壓的降低可興奮內(nèi)源性交感神經(jīng)——腎上腺系統(tǒng)致兒茶酚胺大量釋放引起心律失常如：竇性心動過速。當機體缺氧時頸動脈竇與主動脈體的化學感受器興奮可反射性引起心率加速。另外, 體內(nèi)兒茶酚胺、腎上素水平的升高, 引起冠狀動脈痙攣與收縮［4］, 使冠狀動脈血流量減少, 心肌缺血可使心肌復(fù)極的改變及心律失常的發(fā)生；如ST-T的改變、期前收縮、心動過速等。再者, 一氧化碳中毒后引起心肌細胞缺氧, 導(dǎo)致線粒體功能損害, 可使心室肌應(yīng)激性提高且不應(yīng)期不一致, 引起單向傳導(dǎo)阻滯, 傳導(dǎo)緩慢及激動折返現(xiàn)象即致心律失常的發(fā)生［5］, 如期前收縮、心動過速, 心房顫動等。另有文獻報道, 一氧化碳中毒死亡者尸體解剖, 病檢發(fā)現(xiàn), 部分患者心肌纖維廣泛斷裂、細胞變性、心肌中可見灶狀及片狀壞死, 以左心較為明顯［6］, 這可引起ST-T的改變及心律失常的發(fā)生。本文20例患者中,有8例除ST-T的改變外, 還存在竇性心動過速、期前收縮及心房顫動。

總之, 冠心病患者合并一氧化碳中毒時, 比非冠心病患者對心臟的影響更大, 易致心肌嚴重的缺氧, 從而引起心臟事件的發(fā)生。因此在治療時除積極糾正低氧血癥, 防治腦水腫, 促進腦細胞功能的恢復(fù)外；還應(yīng)進行心電監(jiān)測, 注意心電變化, 及時糾正心律失常, 降低心肌耗氧量, 積極改善心肌的能量代謝。

［1］ 陳灝珠.內(nèi)科學.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 1989:859.

［2］ 王德炳, 張樹基.危重急癥的診斷與治療.內(nèi)科學.北京:中國科學技術(shù)出版社, 1995: 643 .

［3］ 慈書平, 王福軍, 張理義, 等.心律失常與相關(guān)疾病.南京:江蘇科技出版社, 2000:29.

［4］ 胡婷婷.急性一氧化碳中毒心臟損害的臨床分析.臨床心血管病雜志, 2004, 20(7):412-413.

［5］ 楊麗紅, 張強, 喬鵬, 等.一氧化碳中毒對心臟的影響.河南實用神經(jīng)疾病雜志, 2004, 7(1):54.

［6］ 王莉.急性一氧化碳中毒心功能損傷的臨床觀察.高壓氧醫(yī)學雜志, 1996, 5(2):86.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.09.084

2014-12-22］

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