焦曉芳

超聲心動(dòng)圖與心電圖在肥厚型心肌病診斷中的價(jià)值

焦曉芳

目的 探討肥厚型心肌病患者的超聲心動(dòng)圖及心電圖表現(xiàn)。方法 選取已經(jīng)確診的肥厚型心肌患者46例, 其中肥厚梗阻型18例, 肥厚非梗阻型28例, 進(jìn)行常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)心電圖及二維超聲心動(dòng)圖檢查。結(jié)果 大多數(shù)肥厚型心肌病患者均有不同程度的ST-T改變、病理性Q波、電軸偏轉(zhuǎn)伴發(fā)心律失常及典型超聲表現(xiàn)。結(jié)論 重視超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)與心電圖改變及臨床表現(xiàn)相結(jié)合可以提高肥厚型心肌病的檢出率和診斷率, 尤其對(duì)無(wú)癥狀的心尖肥厚型心肌病, 同時(shí)對(duì)臨床隨訪觀察及治療有重要的指導(dǎo)作用。

肥厚型心肌??；心電圖；超聲心動(dòng)圖

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy HCM)的特征是左心室心肌異常肥厚, 左心室重量明顯增加而左心室腔正?；驕p小, 左心室收縮功能大多正常, 但多數(shù)存在左心室舒張功能異常［1］。病因多數(shù)未明確, 可能是以常染色體顯性遺傳為主的一種原發(fā)性病變, 發(fā)病沒(méi)有明顯的性別及年齡差異,病程及臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣, 多數(shù)患者可長(zhǎng)期存活, 也可出現(xiàn)猝死、心力衰竭和腦卒中等嚴(yán)重事件。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組肥厚型心肌病46例, 男29例, 女17例；年齡17～78歲, 平均年齡47歲, 其中35例(76%)患者有臨床癥狀如胸悶、氣短、心悸、呼吸困難、暈厥類冠心病表現(xiàn),另11例(24%)患者無(wú)明顯臨床癥狀僅體檢中發(fā)現(xiàn)。

1.2 方法 所有患者均常規(guī)做12導(dǎo)聯(lián)心電圖, 必要的可加做V7、V8、V9及R2、R3、R4導(dǎo)聯(lián)；超聲心動(dòng)圖主要檢查標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁左室長(zhǎng)軸、左室短軸切面(二尖瓣及乳頭肌水平)、心尖四腔心及心尖五腔。分別觀察心室壁增厚的部位、心肌回聲變化、二尖瓣及腱索形態(tài)運(yùn)動(dòng), 二維及彩色多普勒觀察有無(wú)左室流出道梗阻, 脈沖多普勒看左室流出道血流速度是否加快綜合判斷梗阻程度。M型超聲心動(dòng)圖檢查時(shí)注意左室流出道寬度、二尖瓣前葉CD段有無(wú)前向運(yùn)動(dòng)(SAM征)及主動(dòng)脈瓣有無(wú)提前關(guān)閉現(xiàn)象。左心室收縮及舒張功能測(cè)定。

2 結(jié)果

2.1 心電圖改變特征 在無(wú)癥狀肥厚型心肌病患者中, 25%心電圖正常, 而有癥狀者只有5%心電圖正常, 主要改變?yōu)镾T-T壓低、心房增大和左室肥厚, 可出現(xiàn)異常Q波, 異常Q波的特點(diǎn)是Q波深而不寬, 持久不變, 而且同一導(dǎo)聯(lián)的T波常是直立的, 多見(jiàn)于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián), 也可見(jiàn)于Ⅰ、aVF或V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián), 同時(shí)有的患者胸前導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)巨大倒置T波, 此時(shí)多提示為心尖肥厚型。心律失常也比較常見(jiàn), 30%～35%伴有陣發(fā)性心房顫動(dòng)或室上性心動(dòng)過(guò)速, 25%～30%有短陣室性心動(dòng)過(guò)速, 部分患者伴有持續(xù)心房顫動(dòng), 右束支傳導(dǎo)阻滯［2］。心律失常隨著年齡增長(zhǎng)而增加。

2.2 超聲心動(dòng)圖表現(xiàn) 非對(duì)稱性肥厚型心肌病以室間隔非對(duì)稱肥厚為主要表現(xiàn), 室間隔與左室后壁心肌厚度之比＞1.3～1.5或室間隔厚度＞15 mm, 即為非對(duì)稱室間隔肥厚。室間隔的厚度變化極大, 從輕度肥厚13 mm到重度肥厚30 mm不等, 最厚可達(dá)40 mm, 心肌回聲紊亂、粗糙、呈斑點(diǎn)狀、毛玻璃樣, 乳頭肌回聲增強(qiáng)［3］?？赡芘c心肌纖維排列紊亂及熒光物質(zhì)沉積有關(guān)。左室心腔減小, 收縮期心腔甚至閉塞尤其是心尖肥厚型。室間隔中上部肥厚的心肌凸向左室流出道造成左室流出道狹窄, 為梗阻型肥厚心肌病。梗阻型心肌病在M型上可出現(xiàn)二尖瓣收縮期前移(SAM征), 大部分文獻(xiàn)認(rèn)為快速血流的牽拉推動(dòng)力是導(dǎo)致該現(xiàn)象的主要原因, 但SAM征并不是梗阻型心肌病的特異性表現(xiàn)。左室流出道壓力階差＞30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)時(shí)提示有梗阻, 左室流出道梗阻時(shí), 左室流出道血流頻譜出現(xiàn)呈“匕首樣”的特征頻譜,即收縮中晚期血流流速達(dá)峰值或血流上升支有切跡, 占據(jù)收縮期, 峰值流速加快, 左室流出道越狹窄, 流速越快, 且左室射血時(shí)間越長(zhǎng), 一般為2.0 m/s左右, 多數(shù)＞4.0 m/s。注意梗阻位置可能位于室間隔中段水平, 不要誤將二尖瓣返流頻譜認(rèn)為左室流出道血流頻譜。彩色多普勒可直接顯示左室流出道的收縮期射流束, 梗阻者左室流出道內(nèi)收縮早期五彩細(xì)窄血流束, 并向主動(dòng)脈瓣及瓣上延伸, 狹窄越重, 色彩混疊嚴(yán)重, 彩色血流最窄的部分即左室流出道梗阻部位。根據(jù)肥厚部位不同可起至不同的水平。

2.3 肥厚型心肌病心功能改變 肥厚型心肌病患者可出現(xiàn)心功能不全, 由于心肌細(xì)胞肥大、排列紊亂, 結(jié)締組織增生,心肌肥厚、纖維化導(dǎo)致左心室僵硬度增加, 舒張功能受損。左心室收縮功能異常表現(xiàn)為室間隔收縮減弱, 但由于左室后壁代償性收縮功能增強(qiáng), 左室射血分?jǐn)?shù)常常正?；蚵杂性黾?在疾病晚期, 由于心肌纖維化導(dǎo)致肌壁變薄, 左室收縮功能受損, 左心室射血分?jǐn)?shù)可下降［4］。但本組研究中所以患者左心室射血分?jǐn)?shù)均正常, 70%患者舒張功能減低?？赡芘c本組患者都為非晚期病例有關(guān)。

3 討論

心臟彩色多普勒超聲心動(dòng)圖具有分辨率高、無(wú)已知危害、經(jīng)濟(jì)方便等特性已廣泛被臨床用作為心臟的常規(guī)檢查及肥厚型心肌病的評(píng)價(jià)工具, 而心電圖是心內(nèi)科臨床一項(xiàng)常規(guī)的檢查手段；兩者結(jié)合起來(lái)在肥厚型心肌病的診斷上會(huì)更加方便、準(zhǔn)確。大大提高了肥厚型心肌病到檢出率, 尤其對(duì)一些臨床癥狀為胸疼、乏力、勞力性呼吸困難、一過(guò)性暈厥的患者,同時(shí)心電圖出現(xiàn)ST段、T波改變, 或有異常Q波, 而心電圖卻無(wú)動(dòng)態(tài)演變, 與臨床上心肌酶改變不符, 首先要考慮肥厚型心肌病, 然后進(jìn)行心臟超聲檢查, 尤其對(duì)無(wú)明顯臨床癥狀只有心電圖提示胸前導(dǎo)連深大倒置的T波, 更應(yīng)注重對(duì)左室心尖部掃查, 看是否存在心尖肥厚型心肌病。同時(shí)超聲心動(dòng)圖可以對(duì)肥厚型心肌病的類型及程度進(jìn)行評(píng)估, 判斷是否為梗阻型及梗阻程度, 有無(wú)瓣膜返流及心臟功能變化, 對(duì)臨床診斷及治療有重要的指導(dǎo)作用。

［1］ 張貴燦.現(xiàn)代超聲心動(dòng)圖學(xué)：基礎(chǔ)與臨床.福州：福建科學(xué)技術(shù)出版社, 2003:150-153.

［2］ 劉延玲, 熊鑒然.臨床超聲心動(dòng)圖學(xué).第2版.北京：科學(xué)出版社, 2007:873-879.

［3］ 王新房.超聲心動(dòng)圖學(xué).第4版.北京：北京人民衛(wèi)生出版社, 2009:500-504.

［4］ 毛煥元, 曹林生.心臟病學(xué).第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2001:1177-1181.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.09.045

2014-11-28］

112003 遼寧省精神衛(wèi)生中心電診科