關(guān)會(huì)卿 范崇威

辛伐他汀治療急性心肌梗死的臨床療效觀察

關(guān)會(huì)卿 范崇威

目的 觀察分析辛伐他汀治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 120例急性心肌梗死患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組, 各60例, 對(duì)照組采用常規(guī)方法治療, 觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上結(jié)合采用辛伐他汀治療, 比較分析兩組患者的1年存活率以及心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組患者的1年存活率、心血管事件發(fā)生率與對(duì)照組比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 臨床治療急性心肌梗死,采用辛伐他汀治療效果顯著, 利于提高患者生命質(zhì)量。

辛伐他??；急性心肌梗死；臨床療效

急性心肌梗死是因持續(xù)性缺血缺氧而導(dǎo)致的心肌壞死,臨床癥狀主要表現(xiàn)為劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛, 可合并心律失?；蛐牧λソ? 嚴(yán)重者會(huì)危及患者生命健康［1,2］。隨著人們生活方式的不斷變化, 該疾病不斷增加。為研究治療急性心肌梗死患者的有效方法, 本次研究中, 急性心肌梗死患者采用辛伐他汀治療, 療效顯著, 現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 取樣分析本院2012年8月～2013年10月收治的120例急性心肌梗死患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各60例。對(duì)照組中男40例, 女20例, 年齡54～80歲, 平均年齡(67±3.2)歲, 合并糖尿病35例, 高血壓25例；觀察組中男35例, 女25例, 年齡56～82歲, 平均年齡(69±3.5)歲,合并糖尿病40例, 高血壓20例。所選取的患者入院后均接受檢查確診為心肌梗死, 肝腎功能正常。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組患者接受常規(guī)方法治療, 包括抗凝、溶栓、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、抗心律失常藥物、持續(xù)監(jiān)護(hù)心電變化、給氧以及止痛等。觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上, 口服辛伐他汀20 mg, 連續(xù)用藥治療6個(gè)月, 1次/d, 若患者病情允許, 可對(duì)患者實(shí)施長(zhǎng)期應(yīng)用治療。

1.3 指標(biāo)觀察 觀察兩組患者1年存活率、心血管事件發(fā)生情況(心血管死亡、復(fù)發(fā)性心絞痛、再次梗死)以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 實(shí)施t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 實(shí)施χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比兩組患者的1年存活率 兩組患者治療后, 均接受為期1年的隨訪觀察, 對(duì)照組患者存活34例, 存活率為56.7%, 觀察組存活49例, 存活率81.7%, 觀察組存活率明顯優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者心血管事件發(fā)生情況對(duì)比 用藥治療6個(gè)月后, 觀察兩組患者的心血管事件發(fā)生情況, 對(duì)照組心血管死亡4例, 再次梗死5例, 復(fù)發(fā)性心絞痛29例, 總發(fā)生率為63.3%(38/60), 觀察組心血管死亡0例, 再次梗死0例, 復(fù)發(fā)性心絞痛15例, 總發(fā)生率為25.0%(15/60), 觀察組患者的心血管事件發(fā)生率明顯少于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 用藥后不良反應(yīng) 兩組患者用藥后, 均無(wú)胃腸不適、肝損傷、頭痛等不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

急性心肌梗死為一種常見(jiàn)多發(fā)的心內(nèi)科疾病, 具有發(fā)病急、有效治療時(shí)間短、高死亡率的特點(diǎn)［3］。該疾病發(fā)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上, 因過(guò)勞、便秘、激動(dòng)、暴飲暴食、吸煙飲酒等誘因而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)生破裂,在破裂的斑塊表面血中血小板發(fā)生聚集, 而形成血塊, 出現(xiàn)心急缺血壞死［4,5］。針對(duì)疾病的發(fā)病原因、發(fā)病特點(diǎn), 臨床應(yīng)及時(shí)對(duì)患者實(shí)施治療, 疏通動(dòng)脈栓塞, 恢復(fù)正常血運(yùn), 防止心肌梗死疾病惡化發(fā)展。他汀類藥物具有良好的血脂代謝調(diào)節(jié)作用, 可有效抑制單核細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞, 導(dǎo)致單核細(xì)胞的巨噬細(xì)胞分泌功能明顯下降, 有效抑制動(dòng)脈粥樣硬化出現(xiàn)的炎癥反應(yīng), 具有促使血管平滑肌細(xì)胞凋亡的作用, 防止動(dòng)脈內(nèi)膜增厚, 有利于穩(wěn)定或縮小動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。同時(shí)該類藥物的抗氧化作用顯著, 其具有良好的改善血管內(nèi)皮功能的作用, 提高血管內(nèi)皮對(duì)血管擴(kuò)張活性物質(zhì)的反應(yīng), 改善機(jī)體血液供應(yīng), 防止血栓形成, 減少心血管事件。當(dāng)前臨床中, 已將他汀類藥物作為臨床治療冠心病的主要藥物。本次研究中, 觀察組患者采用辛伐他汀藥物治療, 該藥物可有效減少血小板聚集, 提高內(nèi)皮功能。研究中, 觀察組患者采用辛伐他汀治療后, 1年存活率優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。辛伐他汀為他汀類的降血脂藥物, 用于預(yù)防心血管疾病、控制血液中膽固醇含量效果顯著。辛伐他汀具有降低低密度蛋白(LDL)作用, 可有效抑制血小板凝聚以及沉積, 防止腦血管事件發(fā)生［6］。本次研究中, 對(duì)照組心血管事件發(fā)生率為63.3%, 觀察組心血管事件發(fā)生率為25.0%, 觀察組心血管事件發(fā)生率明顯少于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。且臨床藥理學(xué)研究, 該藥物的抗炎效果良好。當(dāng)前臨床認(rèn)為動(dòng)脈粥樣形成與炎癥反應(yīng)密切相關(guān), 炎癥與內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的活化以及增殖有密切關(guān)聯(lián), 辛伐他汀的降低C反應(yīng)蛋白(CRP)效果顯著。辛伐他汀具有上調(diào)NO改善血管內(nèi)皮功能的效果。血管內(nèi)皮為人體最大的內(nèi)分泌器官, 通過(guò)旁分泌以及自然分泌所產(chǎn)生以及釋放生物活性物質(zhì), 對(duì)于維持血管自身穩(wěn)定效果顯著。用藥后, 觀察兩組患者的不良反應(yīng), 均無(wú)不良反應(yīng), 表明辛伐他汀用藥安全可靠。

綜上所述, 急性心肌梗死患者在常規(guī)抗凝、溶栓治療基礎(chǔ)上, 增加辛伐他汀類藥物治療, 可顯著提高患者生存率,減少心血管事件發(fā)生, 應(yīng)用無(wú)毒副作用, 效果顯著。

［1］ 張春德, 張愛(ài)萍, 陳斌, 等.急性心肌梗死患者早期快速測(cè)定血漿N-末端B型利鈉肽原的臨床價(jià)值.中國(guó)基層醫(yī)藥, 2014, 13(12):1778-1779.

［2］ 李永旺, 吳君, 趙洪濤.急性下壁心肌梗死心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)V1-3 ST段抬高的臨床意義.中國(guó)心血管病研究雜志, 2014, 12(4):303-305.

［3］ Argüelles S, Venero JL, García-Rodriguez S, et al.Use of haptoglobin and transthyretin as potential biomarkers for the preclinical diagnosis of Parkinson's disease.Neurochem Int, 2010, 57(3): 227-234.

［4］ 杜娟.住院老年心肌梗死患者生活質(zhì)量和睡眠質(zhì)量的相關(guān)性研究.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 13(7):581-583.

［5］ 簡(jiǎn)立國(guó), 劉士超, 王鵬飛, 等.血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死恢復(fù)心肌“再灌注”的近期臨床療效觀察.中國(guó)循環(huán)雜志, 2014, 29(7):501-504.

［6］ Paradela-Dobarro B, Raposeiras-Roubin S, Rodino-Janeiro BK, et al.Statins modulate feedback regulation mechanisms between advanced glycation end-products and C-reactive protein: Evidence in patients with acute myocardial infarction.European journal of pharmaceutical sciences, 2013, 49(4):489-490.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.15.098

2015-01-05］

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