王偉莉
強(qiáng)的松治療結(jié)核性胸膜炎臨床療效分析
王偉莉
目的 探討結(jié)核性胸膜炎應(yīng)用強(qiáng)的松治療的臨床療效。方法 80例結(jié)核性胸膜炎患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 每組40例。對(duì)照組采取2SHRZ/4HR化療方案, 觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用強(qiáng)的松治療, 對(duì)比兩組患者臨床療效。結(jié)果 對(duì)照組總有效率為77.50%, 觀察組總有效率為92.50%, 兩組療效對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 強(qiáng)的松治療結(jié)核性胸膜炎安全性高, 不良反應(yīng)少, 可有效改善結(jié)核性胸膜炎患者中毒癥狀, 療效顯著, 值得臨床推廣應(yīng)用。
強(qiáng)的松;結(jié)核性胸膜炎;臨床療效
結(jié)核性胸膜炎是結(jié)核菌由原發(fā)病灶經(jīng)淋巴管血行播散至胸膜或者直接侵入胸膜引起的滲出性炎癥[1]。其主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、病側(cè)胸痛等。臨床上是否可以應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療存在爭(zhēng)議。本院2012年1月~2014年1月期間收治的40例結(jié)核性胸膜炎患者應(yīng)用強(qiáng)的松治療, 療效滿意, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組為2012年1月~2014年1月收治的80例結(jié)核性胸膜炎患者, 其中男50例, 女30例, 患者年齡18~72歲, 平均年齡39.5歲;80例患者均有乏力、發(fā)熱、盜汗等結(jié)核中毒癥狀。其中29例患者有干咳、胸痛、氣短等呼吸道癥狀。入院后查體可見程度不同的胸腔積液, 42例患者有胸膜摩擦感或胸膜摩擦音。所有患者均未接受抗結(jié)核藥物及強(qiáng)的松治療。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 每組40例。兩組患者年齡、性別、病情等一般資料對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 患者具有典型呼吸道、結(jié)核中毒癥狀及胸膜摩擦音、胸腔積液體征, B超或CT可見胸腔積液表現(xiàn)。胸水常規(guī)檢查示白細(xì)胞計(jì)數(shù)>500, 滲出液比重>1.018, 蛋白含量>3 g/dl。同時(shí)需要排除其他原因引起的胸腔積液。
1.3 治療方法 對(duì)照組患者采取2SHRZ/4HR短程化療方案(吡嗪酰胺0.5 g/次口服, 利福平0.45 g/次口服, 異煙肼0.3 g/次口服, 乙胺丁醇0.75 g/d口服或鏈霉素0.75 g/次肌內(nèi)注射), 患者常規(guī)行胸腔B超檢查, 進(jìn)行胸腔抽液, 首次抽液量<1000 ml, 2~3次/周, 直至B超檢查顯示胸水消失;觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用強(qiáng)的松治療, 首次劑量為30 mg頓服, 10 d后按照每周5 mg遞減, 1療程4周。
1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:胸水完全吸收, 無自覺癥狀, 胸部X線示未發(fā)現(xiàn)胸膜粘連或增厚;有效:胸水明顯減少, 無自覺癥狀, 胸部X線示部分胸膜增厚或粘連;無效:治療后胸水未吸收或增多 ??傆行?顯效率+有效率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組顯效30例, 有效7例, 無效3例, 總有效率為92.50%, 而對(duì)照組顯效20例, 有效11例, 無效9例, 總有效率為77.50%, 兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)核性胸膜炎為漿液纖維蛋白性炎癥, 其早期主要病理改變是胸膜充血、水腫、腫脹, 同時(shí)胸液內(nèi)含有大量纖維蛋白滲出[2,3]。如果患者胸液吸收功能差, 治療不及時(shí), 滲液中的纖維蛋白沉著于胸膜表面, 形成纖維蛋白苔, 進(jìn)而造成胸膜增厚、粘連與包裹性積液。對(duì)于結(jié)核性胸膜炎的治療是否應(yīng)用糖皮質(zhì)激素目前仍不統(tǒng)一, 部分學(xué)者認(rèn)為糖皮質(zhì)激素可使小血管收縮、血管壁通透性降低, 能夠有效地減輕滲出,減少細(xì)胞浸潤(rùn), 同時(shí)可以穩(wěn)定溶酶體膜, 并起到抗變態(tài)反應(yīng)、抗纖維蛋白沉著及抗肉芽組織形成的作用[4], 促進(jìn)患者病情的好轉(zhuǎn)。
糖皮質(zhì)激素具有抗感染和抗免疫作用, 因此糖皮質(zhì)激素可以加快胸水的吸收、緩解粘連及肥厚, 能夠促進(jìn)結(jié)核炎癥消退, 而糖皮質(zhì)激素還具有抗毒素作用, 降低體溫中樞的反應(yīng)性, 能夠提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力, 有效地緩解內(nèi)毒素對(duì)機(jī)體的損傷作用。同時(shí)糖皮質(zhì)激素能夠抑制體液和細(xì)胞免疫, 降低機(jī)體的免疫功能[5,6]。但糖皮質(zhì)激素能夠直接刺激結(jié)核桿菌的生長(zhǎng)繁殖, 而抗結(jié)核藥對(duì)代謝旺盛的結(jié)核桿菌有較強(qiáng)的抑菌和殺菌作用, 能夠提高抗結(jié)核藥的臨床治療效果[7,8]。強(qiáng)的松治療結(jié)核性胸膜炎安全性高, 可有效改善結(jié)核性胸膜炎患者中毒癥狀, 值得臨床推廣應(yīng)用。
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Analysis of clinical effect by prednisone in the treatment of tuberculous p leurisy
WANG Wei-li.Jilin City tuberculosis prevention and control institute, Jilin 132011, China
Ob jective To investigate the clinical effect of prednisone in the treatment of tuberculous p leurisy.M ethods A total of 80 tuberculous p leurisy patients were random ly divided into observation group and control group, with 40 cases in each group.The control group received 2SHRZ/4HR chemotherapy regimen, and the observation group received additional prednisone for treatment.Clinical effects of the two groups werecompared.Resu lts The effective rate was 77.50% in the control group, and 92.50% in the observation group.The difference between the two groups had statistical significance (P<0.05).Conclusion Prednisone has high safety and few adverse reactions in the treatment of tuberculous pleurisy.It can effectively improve toxic symptom of tuberculous pleurisy patients with remarkable effect, and it is worthy of clinical promotion and app lication.
Prednisone; Tuberculous pleurisy; Clinical effect
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.15.030
2015-01-08]
132011 吉林市結(jié)核病防治研究所