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        內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡參與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙大鼠心肌損傷的研究

        2015-01-26 04:36:31徐菲菲陶天琪宋丹丹李玉珍郭渝成劉秀華中國人民解放軍總醫(yī)院病理生理研究室北京100853
        中國病理生理雜志 2015年10期
        關(guān)鍵詞:宋丹丹透射電鏡內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

        劉 蜜,徐菲菲,陶天琪,宋丹丹,李 冬,李玉珍,郭渝成,劉秀華(中國人民解放軍總醫(yī)院病理生理研究室,北京100853)

        內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡參與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙大鼠心肌損傷的研究

        劉蜜,徐菲菲,陶天琪,宋丹丹,李冬,李玉珍,郭渝成△,劉秀華△
        (中國人民解放軍總醫(yī)院病理生理研究室,北京100853)

        目的:創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,但PTSD導(dǎo)致心肌損傷的分子機(jī)制尚不明確。方法:48只SD大鼠隨機(jī)分為control組(n =18)和PTSD組(n =30),采用單一延長刺激法復(fù)制PTSD大鼠模型,通過曠場實(shí)驗(yàn)檢測行為學(xué)改變,TUNEL法檢測心肌細(xì)胞凋亡率,應(yīng)用透射電鏡觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu),Western blotting方法分析心肌ERS分子的表達(dá)及活化。結(jié)果:造模后第14天,與control組大鼠比較,PTSD大鼠在曠場中直立次數(shù)及穿行格數(shù)均顯著減少(P<0. 01) ;通過TUNEL染色及透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)PTSD大鼠心肌細(xì)胞出現(xiàn)典型凋亡特征; PTSD大鼠心肌組織中Bcl-2/Bax顯著下降(P<0. 01),葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78 (GRP78)及鈣網(wǎng)蛋白(CRT)表達(dá)上調(diào),CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白(CHOP)表達(dá)上調(diào)、caspase 12剪切活化增加以及蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)磷酸化增加(P<0. 05)。結(jié)論:心肌細(xì)胞ERS相關(guān)凋亡的PERK/CHOP和caspase 12途徑可能介導(dǎo)PTSD大鼠心肌損傷。

        △E-mail: liumi177@qq.com

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