段秀英 王曉明

（沈陽市兒童醫(yī)院放射科，遼寧 沈陽 110032）

早產(chǎn)兒腦損傷的MRI表現(xiàn)特點(diǎn)

段秀英 王曉明

（沈陽市兒童醫(yī)院放射科，遼寧 沈陽 110032）

目的分析早產(chǎn)兒腦損傷的發(fā)生率及MRI特點(diǎn)。方法搜集2013年1月至2014年1月我院收治的＜36周早產(chǎn)兒153例，于生后10 d內(nèi)行MRI檢查并分析相關(guān)臨床資料。統(tǒng)計(jì)腦損傷的發(fā)生率及判斷腦損傷的原因特點(diǎn)。結(jié)果153例早產(chǎn)兒中，腦損傷患兒68例，占44.4%。腦損傷患兒中出血性腦損傷24例，發(fā)生率為35.2%。缺血性腦損傷18例，發(fā)生率為26.5%。同時(shí)合并兩種類型腦損傷11例，發(fā)生率為16.2%。皮質(zhì)損傷早產(chǎn)兒10例。腦白質(zhì)損傷早產(chǎn)兒16例?；坠?jié)損傷早產(chǎn)兒2例。胼胝體損傷3例。腦干、小腦損傷10例。彌漫性損傷早產(chǎn)兒5例。結(jié)論早產(chǎn)兒腦損傷的發(fā)生率高，與圍生期窒息、低胎齡、低出生體質(zhì)量密切相關(guān)。彌散加權(quán)（DWI）應(yīng)作為常規(guī)掃描診斷早產(chǎn)兒腦損傷。

早產(chǎn)兒；腦損傷；磁共振；DWI

新生兒腦損傷是指由于各種原因所致的非進(jìn)行性腦損傷，主要包括顱內(nèi)出血和缺氧缺血性腦病，如果治療不及時(shí)，可能造成腦癱，其中認(rèn)知和行為缺陷、或輕度的運(yùn)動(dòng)障礙為主要表現(xiàn)，可對(duì)新生兒的體格和智力發(fā)育造成嚴(yán)重的影響，需采取積極的早期診治措施。

早產(chǎn)兒腦損傷的發(fā)生與多種因素有關(guān)，圍生期缺氧、感染是早產(chǎn)兒腦損傷的主要原因。胎膜早破、呼吸窘迫綜合征、呼吸衰竭、肺炎、呼吸暫停、低血糖、妊娠高血壓綜合征也是其常合并的原因。

CT檢查對(duì)顱內(nèi)出血早期雖然敏感，但對(duì)早產(chǎn)兒缺氧缺血腦損傷病灶的檢出結(jié)果欠可靠。通常，臨床上以頭顱CT腦白質(zhì)低密度作為“腦水腫”，即作為診斷缺氧缺血性病灶的主要依據(jù)。而早產(chǎn)兒，尤其胎齡＜35周者，腦組織本身含水量較高、腦髓鞘化不完全及缺乏髓鞘形成等原因，正常情況下頭顱CT掃描腦白質(zhì)常呈低密度改變，因此，頭顱CT顯示腦組織低密度不能作為早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷的診斷依據(jù)[1]。

超聲由于便于操作、無創(chuàng)傷和經(jīng)濟(jì)，廣泛應(yīng)用于早產(chǎn)兒腦損傷，但其敏感度不高，只可發(fā)現(xiàn)較嚴(yán)重的腦室周圍出血性梗死和囊性腦室周圍白質(zhì)軟化。而MRI對(duì)于腦損傷改變有較好的敏感度和特異度，作為診斷早產(chǎn)兒早期腦損傷和觀察髓鞘化是很好的方法。

1 材料與方法

1.1 一般資料：選擇2013年1月至2014年1月住院早產(chǎn)兒153例，行頭顱磁共振檢查，檢查時(shí)間為生后10 d內(nèi)，其中男78例，女75例。其中胎齡＜30周者10例，～32周者55例，～34周者60例，～36周者28例，出生體質(zhì)量＜1000 g者4例，～1500 g者50例，～2500 g者64例，＞2500 g者35例。

1.2 成像方法：患兒均于出生后10 d內(nèi)進(jìn)行1.5 T GE MR，相控陣頭線線圈掃描。掃描前患兒用10%的水合氯醛0.3～0.5毫升/（千克·次），鎮(zhèn)靜入睡：掃描序列：常規(guī)軸面T1WI、T2WI、DWI，矢狀位T1WI。

1.3 圖像分析：由2名副主任醫(yī)師對(duì)所有圖像進(jìn)行分析，記錄所見損傷部位、異常信號(hào)范圍。不能具體某一種主要損傷類型時(shí)，則定義為彌漫性損傷。二者意見不統(tǒng)一，以年資較高的醫(yī)師意見為準(zhǔn)，最終形成一致結(jié)論。

2 結(jié) 果

在腦損傷發(fā)生率153例早產(chǎn)兒中，腦損傷患兒68例，占44.4%。腦損傷患兒中出血性腦損傷24例，發(fā)生率為36.7%。缺血性腦損傷18例，發(fā)生率為26.5%。同時(shí)合并兩種類型腦損傷11例，發(fā)生率為16.2%。出血性腦損傷較多。

腦損傷各部位發(fā)生情況：皮質(zhì)損傷早產(chǎn)兒10例。腦白質(zhì)損傷早產(chǎn)兒16例?；坠?jié)損傷早產(chǎn)兒2例。胼胝體損傷3例。腦干、小腦損傷10例。彌漫性損傷早產(chǎn)兒5例。腦白質(zhì)損失較多，基底節(jié)損失較少。

體質(zhì)量與腦損傷關(guān)系：出生體質(zhì)量＜1000 g者4例，全部為腦損傷，～1500 g者50例，38例為腦損傷，～2500 g者64例，腦損傷為22例，＞2 500 g者35例，腦損傷為4例。體質(zhì)量越低，腦損傷發(fā)生率越高。

胎齡與腦損傷關(guān)系：其中胎齡＜30周者有8例腦損傷，～32周者有29例腦損傷，～34周者有17例腦損傷，～36周者有14例腦損傷。胎齡越小，腦損傷的發(fā)生率越高。

3 討 論

3.1 腦損傷發(fā)病機(jī)制：早產(chǎn)兒胚胎生發(fā)基質(zhì)和脈絡(luò)叢毛細(xì)血管網(wǎng)發(fā)育不成熟，當(dāng)缺氧、酸中毒、腦血流突然增加或降低，可造成其破裂，導(dǎo)致顱內(nèi)出血。缺氧、酸中毒直接損傷毛細(xì)血管使通透性增高或毛細(xì)血管破裂出血。室周出血性損傷主要指生發(fā)基質(zhì)層出血（germinal matrix hemorrhagic，GMH）。GMH發(fā)生率與胎齡密切相關(guān)，Volpe[2]較早的研究表明其發(fā)生率與胎齡、體質(zhì)量呈反比，胎齡＞34周患兒發(fā)生率顯著下降。

缺氧是缺血性腦損傷發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵，早產(chǎn)兒由于腦發(fā)育不成熟，深層腦白質(zhì)中深穿支動(dòng)脈、室管膜下動(dòng)脈的吻合支較少，存在血管分水嶺，當(dāng)血壓下降時(shí)易發(fā)生腦室周圍白質(zhì)軟化，因缺血而發(fā)生梗死。本組病例結(jié)果顯示，早產(chǎn)兒腦損傷類型以出血較多見，其次是出血合并缺血損傷。DWI是一種新的功能成像方法，主要反映細(xì)胞內(nèi)水分子的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，當(dāng)腦組織受累，尤其是局灶性腦白質(zhì)損傷早期，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)毒性水腫時(shí)，該區(qū)域的水分子即出現(xiàn)擴(kuò)散受限，損傷后不到3 h即出現(xiàn)高信號(hào)，DWI比常規(guī)MRI能更早地顯示早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷[3]。所以在日常工作中，把DWI作為常規(guī)早期診斷早產(chǎn)兒腦損傷必不可少的序列。為臨床早期診斷及確診提供幫助。

[1]常立文,劉敬,李文斌.早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷診斷與分度探討[J].中國當(dāng)代兒科雜志,2007,9(4):295.

[2]Volpe JJ.Brain injury in the premature infant:overview of clinical aspects,neuropathology, and pathogenesis[J].Semin Pediatr Neurol,1998,5(3):135-151.

[3]李玉華.早產(chǎn)兒缺血缺氧性腦損傷的CT與磁共振診斷[J].小兒急救醫(yī)學(xué),2004,11(4):214.

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