沈英來
(遼寧省開原市中心醫(yī)院內(nèi)科,遼寧 鐵嶺 112300)
高血壓合并舒張性心力衰竭47例臨床治療分析
沈英來
(遼寧省開原市中心醫(yī)院內(nèi)科,遼寧 鐵嶺 112300)
舒張性心力衰竭常見于高血壓,尤其伴有左室肥厚者。控制高血壓是高血壓合并舒張性心力衰竭預(yù)防治療的重要措施,可謂病因治療。維持正常心律及心率很重要,當(dāng)患者心力衰竭癥狀明顯,伴有肺淤血及外周水腫時(shí),應(yīng)予以利尿藥治療。左室肥厚是導(dǎo)致高血壓患者發(fā)生舒張性心力衰竭的重要原因,抗高血壓藥物ACEI、ARB能夠逆轉(zhuǎn)左室肥厚,在治療高血壓的同時(shí),有利于改善左室功能。非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑存在負(fù)性變時(shí)效應(yīng),可延長(zhǎng)舒張期左心室充盈時(shí)間,在舒張性心力衰竭的治療時(shí)可能有效,注意與收縮性心力衰竭相區(qū)別,要慎用正性肌力藥。
舒張性心力衰竭;ACEI;ARB及利尿劑
1.1 一般資料:我院內(nèi)科2010年8月1日至2013年12月20日收治舒張性心力衰竭患者47例,其中59歲以下7例,60~79歲28例,80歲以上12例;單純高血壓合并舒張性心力衰竭7例,而由高血壓、冠心病合并舒張性心力衰竭40例(其中合并穩(wěn)定性心絞痛8例,不穩(wěn)定型心絞痛4例),在此基礎(chǔ)上合并糖尿病12例,合并腦梗死12例,合并心律失常20例(其中合并心房顫動(dòng)10例,合并頻發(fā)室早3例,合并房早、室上性心動(dòng)過速6例,合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯1例),合并腎功能不全3例。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合2010年大連第二屆中國心力衰竭論壇《射血分?jǐn)?shù)正常心力衰竭診治的中國專家共識(shí)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。存在充血性心力衰竭癥狀、體征,包括勞累性呼吸困難、疲勞、肺部啰音、肺水腫、踝部水腫、肝腫大等。左心室收縮功能正?;蜃笮纳溲?jǐn)?shù)(LVEF)超過45%,左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDV)<97%。
1.3 治療
一般治療包括臥床休息、戒煙、控制飲食、吸氧、心電監(jiān)護(hù)、建立靜脈通路、積極控制血壓、治療高血脂、保持大便通暢及情緒穩(wěn)定。煩躁不安者可給予安定10 mg肌注,同時(shí)積極治療諸如腦梗死、2型糖尿病及腎功不全等相關(guān)疾病。
積極控制患者的血壓。ACEI:貝那普利5~10 mg日1~2次口服,無效或不能耐受者予以ARB類纈沙坦80~160 mg日1次口服或纈沙坦/氫氯噻嗪80 mg日1次口服,同時(shí)給予β受體阻滯劑美托洛爾12.5~50 mg日2次口服,監(jiān)測(cè)血壓及心率,使舒張性心力衰竭患者的血壓降至收縮壓<140 mm Hg,舒張壓<80 mm Hg維持治療。
經(jīng)上述處理血壓仍未達(dá)標(biāo)者或肺淤血或外周水腫癥狀明顯者,加用袢利尿劑呋塞米20~60 mg靜推,視情況可短期重復(fù)使用,至血壓達(dá)標(biāo)及液體潴留糾正后及時(shí)停藥。
糾正心律失常,控制房顫、心率。經(jīng)上述治療,多數(shù)患者的心率都能降至正常。如心率仍未達(dá)標(biāo),給胺碘酮0.15稀釋后靜推,繼之以0.5~1.0 mg/min,靜滴1~3 d。
2例患者胺碘酮停藥后心率反彈,給維拉帕米40 mg日3次口服,使所有患者心率控制在60~70次/分。
患者入院時(shí)均有不同程度的胸悶氣短、呼吸困難、運(yùn)動(dòng)受限,心功能Ⅱ~Ⅳ級(jí)(紐約心臟病學(xué)會(huì)分級(jí))。經(jīng)治療患者出院時(shí)癥狀明顯改善,運(yùn)動(dòng)耐力明顯提高,心力衰竭糾正42例,其中3例房顫心律轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,血壓控制在110~140/70~80 mm Hg,心率控制在60~90次/分。無效轉(zhuǎn)入上級(jí)醫(yī)院者5例(其中不穩(wěn)定型心絞痛行冠脈介入治療3例,陣發(fā)性室上速、房顫行導(dǎo)管射頻消融術(shù)各1例)。
左心室肥厚是高血壓引起的靶器官損害。而舒張性心力衰竭是由于在舒張期左心室的主動(dòng)松弛能力和心肌順應(yīng)性下降,加之心肌細(xì)胞肥大、伴間質(zhì)纖維化引起心肌僵硬,導(dǎo)致舒張期左心室充盈受損,心搏量減少,舒張末期左室壓力上升。舒張性心力衰竭可單獨(dú)存在,也可與收縮功能障礙同時(shí)出現(xiàn)。此時(shí)肺靜脈和體循環(huán)靜脈淤血,而心臟收縮功能相對(duì)正常。舒張性心力衰竭是壓力超負(fù)荷的直接后果,與24 h血壓增高,尤其是夜間舒張壓增高相關(guān)。此外,高血壓患者常常伴有的超重/肥胖、糖代謝異常及高脂血癥(即代謝綜合征),又在血壓增高的基礎(chǔ)上進(jìn)一步惡化舒張功能。
因此,治療舒張性心力衰竭的關(guān)鍵是逆轉(zhuǎn)左心室肥厚及心室重構(gòu),控制高血壓是舒張性心力衰竭預(yù)防治療的重要措施,可謂病因治療[1-2]。舒張性心力衰竭患者的血壓達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)較低,當(dāng)收縮壓<130 mm Hg,舒張壓<80 mm Hg即達(dá)到Ⅰ類A級(jí)水平。ACEI及ARB通過抑制血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生及阻斷其受體,減少間質(zhì)膠原沉積和纖維化[3],起到優(yōu)化血液動(dòng)力學(xué)的間接作用,直接松弛心肌和改善心肌順應(yīng)性的作用,改善左心室充盈,降低血壓,改善患者運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量,除非禁忌,應(yīng)盡早應(yīng)用。如患者出現(xiàn)干咳不能耐受,可用ARB;如患者出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能不全,應(yīng)在治療舒張性心力衰竭時(shí)改善腎功能,必要時(shí)血液透析。利尿劑能降低心臟前負(fù)荷,維持最佳的血容量,預(yù)防左室舒張功能不全患者發(fā)生急性左心力衰竭,緩解肺淤血和外周水腫癥狀,但降壓效果不應(yīng)過快,需預(yù)防過度利尿降低前負(fù)荷而出現(xiàn)低血壓。β-受體阻滯斷劑具有抗氧化、抗炎、延緩纖維化等附加作用。ACEI和β-受體阻滯劑聯(lián)用時(shí)可降低舒張性心力衰竭所致的死亡。非二氫吡啶鈣離子通道阻滯劑存在負(fù)性變時(shí)效應(yīng),可增加舒張期左心室充盈時(shí)間,在舒張性心力衰竭的治療時(shí)可能有效,注意與收縮性心力衰竭相區(qū)別。心動(dòng)過速時(shí),舒張期充盈時(shí)間縮短,心搏量降低,應(yīng)控制患者的心室率,房顫的患者宜轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律。洋地黃類無正性松弛作用,不宜用于舒張性心力衰竭。雖然我們對(duì)于舒張性心力衰竭的治療進(jìn)行了一些有益的探索,但目前尚無標(biāo)準(zhǔn)治療方案,主要根據(jù)臨床癥狀、病理機(jī)制而定,因此,控制高血壓及其合并的舒張性心力衰竭任重道遠(yuǎn)。
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1671-8194(2015)06-0137-01