呂艷英榮 陽榮根滿

（1 遼寧省遼陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000）

高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的療效分析與臨床研究

呂艷英1榮 陽2榮根滿3

（1 遼寧省遼陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000）

目的研究分析高壓氧治療急性一氧化碳（CO）中毒后遲發(fā)性腦病的療效分析與臨床意義。方法回顧性分析40例急性CO中毒后遲發(fā)性腦病患者的臨床資料。結(jié)果本組40例急性CO中毒后遲發(fā)性腦病患者，痊愈10例，顯效20例，有效6例，無效2例，惡化合并其他感染死亡2例，治療率75%，總有效率90%，無效10%。結(jié)論高壓氧是目前臨床治療急性CO中毒后遲發(fā)性腦病最為可靠的有效方法，需要較長療程的治療。

急性CO中毒；遲發(fā)性腦病；高壓氧治療；療效分析

急性一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒后遲發(fā)性腦病，在CO中毒者中發(fā)病較高，致殘率高，嚴(yán)重影響患者的工作和生活。由于高壓氧在臨床中的應(yīng)用，使本病治療的有效率大大提高，改善了患者的生活質(zhì)量[1-5]。現(xiàn)將我院應(yīng)用高壓氧治療40例急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2013年1月至2014年10月我院共搶救CO中毒者160例，依據(jù)國家診斷標(biāo)準(zhǔn)（GB8781-88）進(jìn)行診斷分級(jí)，在治療中或治療后共出現(xiàn)遲發(fā)性腦病40例，其中男28例，女12例，年齡35～80歲，平均年齡56.3歲，患者中毒昏迷到蘇醒的時(shí)間為2～36 h，患者清醒后2～60 d，再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害的表現(xiàn)。遲發(fā)性腦病在發(fā)生前未經(jīng)高壓氧治療10例，高壓氧治療過程中發(fā)病者22例，高壓氧治療次數(shù)不足的有8例。

1.2 臨床表現(xiàn)：30例精神意識(shí)障礙，癡呆行為異常多表現(xiàn)程度不同；10例為再次昏迷后呈現(xiàn)大腦表層狀態(tài)；錐體外系神經(jīng)障礙18例；錐體系神經(jīng)損害，大小便失禁28例，下肢肌無力24例，截癱2例，不完全運(yùn)動(dòng)性失語2例。

1.3 輔助檢查：心電圖檢查28例，心肌缺血10例；竇性心動(dòng)過速2例，ST段下移16例。顱腦CT檢查22例，雙側(cè)蒼白球軟化灶10例；雙側(cè)基底節(jié)腦梗死及腦萎縮4例；大腦白質(zhì)脫髓鞘病變4例。

1.4 治療方法：常規(guī)應(yīng)用脫水劑、抗生素、促腦細(xì)胞代謝藥、擴(kuò)腦血管藥及抗凝藥物配合高壓氧治療。本院采用寧波產(chǎn)NG-90ⅡA單人純氧艙進(jìn)行治療，氧氣為瓶裝醫(yī)用純氧，減壓后送入艙內(nèi)，常規(guī)治療壓力為0.2 mPa被動(dòng)式吸入，升壓時(shí)間為20 min，減壓時(shí)間為20 min，治療穩(wěn)壓時(shí)間為40 min，中間換氣時(shí)間為10 min，總治療時(shí)間為80 min。每日1次，10次為1個(gè)療程，每療程間休息2～3 d。一般治療不少于2個(gè)療程，多者可做5個(gè)療程。重度急性CO中毒昏迷者，每日可行2次高壓氧治療，壓力為0.25 mPa，2次間隔時(shí)間不少于4 h。

1.5 療效判定。痊愈：臨床癥狀體征全部消失，恢復(fù)工作；顯效：臨床癥狀體征基本消失，生活自理；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀體征有改善，生活不能自理；無效：臨床癥狀體征無進(jìn)展；惡化：臨床癥狀體征逐漸加重，因合并其他感染而死亡。

2 治療效果

痊愈10例，顯效20例，有效6例，無效2例，惡化合并其他感染死亡2例，治愈率75%，總有效率90%。

3 討 論

3.1 遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制：本病的發(fā)病機(jī)制，目前尚不完全清楚。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，認(rèn)為可能與腦細(xì)胞凋亡有關(guān)[6-10]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，蒼白球是終末血管供血，大腦皮質(zhì)中血管細(xì)長，均因缺氧引起腦水腫及繼發(fā)性的血管損害，包括血管的細(xì)胞變性，血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹，使局部血液動(dòng)力學(xué)障礙，引起血管破裂及閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血栓形成或出血。因腦缺氧使皮質(zhì)下白質(zhì)、蒼白球產(chǎn)生軟化灶，同時(shí)也損害了少突膠質(zhì)細(xì)胞，使髓鞘中的代謝和形成出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致各種癥狀出現(xiàn)。遲發(fā)性腦病患者測(cè)試血液免疫指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)血液中IgA、IgG、IgM濃度增高（P＜0.05），GPX、維生素E、Th、5-HT含量降低（P＜0.01），提示體液免疫功能活躍，細(xì)胞免疫功能低下為特征的免疫功能紊亂。5-HT及自由基代謝異常在本病的發(fā)生及病理發(fā)展過程中起著重要作用[11-15]。

3.2 遲發(fā)性腦病的診斷：本組40例患者依照全國職業(yè)性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GB8781-88）進(jìn)行診斷，有明確的急性CO中毒史，有假愈期，有以下癥狀之一：智能障礙一癡呆，錐體外系統(tǒng)功能障礙，精神癥狀，去皮質(zhì)狀態(tài)，局灶性神經(jīng)功能缺損。顱腦CT檢查與急性CO中毒相似半球白質(zhì)密度彌漫性降低，基底節(jié)區(qū)密度或灶性低密度改變[16-19]。

3.3 高壓氧治療：臨床上常規(guī)藥物治療主要用促腦細(xì)胞代謝藥、擴(kuò)腦血管藥及抗凝藥物，盡早實(shí)行高壓氧治療，目的是提高治愈率，減少遲發(fā)性腦病的發(fā)病率。高壓氧治療機(jī)制：可提高血液中物理溶解的氧量，可迅速糾正低氧血癥，能使血中碳氧血紅蛋白迅速離解，加快CO的廓清速度，使血紅蛋白恢復(fù)正常攜氧功能；能使血氧含量及血氧張力均增加，組織中儲(chǔ)氧量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加；還能使顱內(nèi)血管收縮，通透性降低，有利于降低顱內(nèi)壓，減輕腦缺氧和腦水腫，加速腦組織功能恢復(fù)；促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立和毛細(xì)血管新生，改善血液供應(yīng)，有助于CO中毒后遲發(fā)性腦病腦部小血管出血的吸收。高壓氧可直接影響中樞神經(jīng)的活動(dòng)，使大腦皮層及植物神經(jīng)的興奮與抑制過程趨于平衡，恢復(fù)中樞神經(jīng)的正常生理活動(dòng)，有助于各種神經(jīng)精神異常狀態(tài)的恢復(fù)[20-24]。文獻(xiàn)報(bào)道，未經(jīng)高壓氧治療的患者出現(xiàn)CO中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病率是20%～40%，經(jīng)高壓氧治療后其發(fā)病率可降至10%～20%。本組患者發(fā)病后高壓氧治療效果明顯，治愈率為75%，總有效率為90%。治療期間除配合藥物治療外，主要加強(qiáng)肢體和智能方面的鍛煉，避免精神刺激，控制并發(fā)癥，大多數(shù)患者都能得到較好的臨床療效和預(yù)后[25-28]。

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