謝高生，閆 榮，翟志永，邱于達，馮 娟

短暫性全面遺忘癥(transient global amnesia，TGA)是患者短期內(nèi)突然不能接受新的信息，但保留遠期記憶，常在24 h之內(nèi)緩解的一種臨床綜合征。此病發(fā)病率低，臨床不多見，目前多以個別病例報道為主，故對其臨床認識較少。其病因及發(fā)病機制也尚未明確，大多學者傾向認為TGA 是大腦后動脈供血區(qū)的顳葉、海馬局部缺血所致。為進一步加深對該病的了解，現(xiàn)將近4 y 來于我院住院治療的17 例TGA患者的相關(guān)臨床資料進行分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 17 例患者中，男性9 例，女性8 例，男女比例接近1∶1;發(fā)病年齡為40～84 歲，平均年齡為64±10.8 歲，其中50 歲以下1 例。既往有類似TGA 發(fā)作病史2例，腦梗死病史3 例，高血壓病史7 例，高血脂病史4 例，偏頭痛病史1 例。

1.2 診斷標準 均符合由Hodges 和Warlow［1］提出的修訂標準:(1)突然發(fā)病，發(fā)作時必須有目擊者;(2)發(fā)作期間必須有明確的順行性遺忘;(3)患者意識清楚，自知力存在;(4)不伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀與體征;(5)記憶喪失表現(xiàn)為一過性，在24 h 內(nèi)恢復，無明確的后遺癥;(6)CT 和MRI檢查無明確的腦損害;(7)經(jīng)全面檢查未見明顯可解釋的病因。

1.3 臨床表現(xiàn) 均表現(xiàn)為急性起病，其中3 例分別于體力勞動、爬山、會議發(fā)言過程中出現(xiàn)記憶喪失，余均無明顯誘因。癥狀持續(xù)數(shù)分鐘到8 h，均不超過24 h。主要表現(xiàn)為即刻記憶和短時記憶障礙，如發(fā)作時不能回憶起剛說過的話和做過的事，有的甚至不認識周邊的人和事物?；颊弋敃r意識清楚，自知力、語言、書寫和計算力保持完好，發(fā)作時可進行正?；顒?，言語流利，但與人交談時答非所問。發(fā)作過后出現(xiàn)對發(fā)作期間記憶的喪失，有些患者甚至對既往一段時間的記憶無法回憶，但遠期記憶保持完整。發(fā)作時3 例伴頭痛，3 例伴頭暈、頭沉、惡心等。均無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。

1.4 輔助檢查 入院時9 例行頭部CT 檢查，其中7 例有多發(fā)腦缺血灶，1 例有腦萎縮。15 例患者行頸動脈超聲，均查出有頸動脈粥樣斑塊形成，其中6 例伴單側(cè)或雙側(cè)頸動脈狹窄，3 例提示椎動脈血流速度減低。17 例患者均行頭部3.0T MRI+MRA，MRI 均查出有多發(fā)陳舊性缺血灶，其中3例累及海馬區(qū)，另有1 例DWI 上可見海馬區(qū)高信號;MRA 顯示3 例有大腦前循環(huán)血管狹窄，5 例有椎-基底動脈系統(tǒng)血管狹窄。7 例行腦電圖檢查，均未發(fā)現(xiàn)異常。

1.5 治療和預后 所有患者均予擴血管、抗血小板聚集及對癥治療，住院期間均無TGA 發(fā)作。出院后予腦血管危險因素的二級預防，隨訪0.5 y～3 y，均無復發(fā)，亦無急性腦梗死事件發(fā)生。

2 討論

短暫性全面遺忘癥(TGA)是一種突然起病的一過性記憶喪失，發(fā)作時伴有時間、空間定向力障礙，無意識障礙，患者的自知力存在，書寫、計算和對話等較復雜的皮質(zhì)高級活動保留完整，無其他神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)，癥狀持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時，大多不超過24 h，過后遺留有一個完全的或部分的對發(fā)作期間事件的遺忘［2］。

該病最早由Bender［3］于1956 年描述其特征，并于1964年由Fisher 和Adams［4］歸納其特點并命名為TGA。該病發(fā)病率不高，發(fā)病年齡多在50 歲以上，美國作者Miller 曾報道明尼蘇達州某市的人群年發(fā)病率為5.2/10 萬，而在50 歲以上人群中，發(fā)病率為20/10 萬左右［5］。男女之間發(fā)病率無差異，一般預后良好。臨床表現(xiàn)為一過性的記憶喪失，多持續(xù)10 min 到數(shù)小時，一般不超過24 h。本組病例中，僅1 例小于50 歲，余均在50 歲以上，男女比例相當。臨床癥狀持續(xù)數(shù)分鐘到8 h 不等，均表現(xiàn)為一過性記憶喪失，并出現(xiàn)不同程度的順序性遺忘甚至逆行性遺忘。其中3 例伴有頭痛，3 例伴有頭暈、頭沉、惡心等不適，以上主要伴隨癥狀與Quinette［6］的分析結(jié)果基本一致。

TGA 的病因和發(fā)病機制至今仍不完全明確，目前主要有三種學說:偏頭痛學說、癲癇學說和腦缺血學說。(1)偏頭痛學說:由于TGA 患者的誘發(fā)因素和伴隨癥狀與偏頭痛發(fā)作有類似的地方，同時越來越多的研究證實偏頭痛人群的TGA發(fā)病率更高，如Lin 等［7］的一個大樣本研究表明偏頭痛患者的TGA 發(fā)生率明顯高于對照組，尤其是40～60 歲的女性更明顯，所以有學者提出了他們的共同發(fā)病機制:擴散抑制。本組病例中有1 例60 歲的女性患者，既往有偏頭痛病史，近3 d 反復偏頭痛發(fā)作。臨床表現(xiàn)為上山祭祖時突然出現(xiàn)一過性記憶喪失，以為過世不久的母親仍健在，并對近1 y 來的事不能回憶。但該患者既往無TGA 反復發(fā)作史，隨診亦無復發(fā)，加之相關(guān)病例數(shù)少，無法推斷偏頭痛與TGA 之間是否有直接聯(lián)系。(2)癲癇學說:TGA 發(fā)作與癲癇也十分相似，同時癲癇起源部位多見于顳葉，所以有學者提出癲癇學說。本組患者中7 例均在入院后24 h 內(nèi)行腦電圖檢查，均未見棘波、尖波等癲癇放電現(xiàn)象，因此我們暫無證據(jù)支持癲癇學說。(3)缺血學說:目前大多學者支持一過性缺血學說，認為是后循環(huán)缺血引起邊緣系統(tǒng)即海馬、穹窿和乳頭體等與記憶相關(guān)的解剖部位功能障礙所致。本組行頸動脈超聲的15 例患者均查出有頸動脈粥樣斑塊形成，其中6 例伴單側(cè)或雙側(cè)頸動脈狹窄。所有病例均行頭部MRA，其中3 例顯示大腦前循環(huán)血管狹窄，5 例顯示后循環(huán)血管狹窄，另有3 例MRA 未顯示后循環(huán)血管狹窄的患者頸動脈超聲檢查提示椎動脈血流速度減低。結(jié)合上述患者大多有不同程度的腦血管危險因素，本組病例傾向于支持腦缺血學說，但仍不能說明TGA 是由海馬等部位缺血所致。國外Lee 等［8］曾對41 例TGA 患者分別行3.0T 和1.5T MRI 檢查，其中2 例患者各有一次復發(fā)，結(jié)果在32 例行3.0T MRI 檢查患者中，有11 例在DWI 加權(quán)成像上可見海馬區(qū)有新發(fā)梗死灶，而11 例行1.5T MRI 檢查患者中，DWI 加權(quán)成像上無1 例出現(xiàn)海馬區(qū)缺血灶。本組17例患者均采用3.0T MRI 檢查，僅1 例出現(xiàn)海馬區(qū)新發(fā)梗死灶，考慮可能與病灶過小而本組患者入院后行頭部MRI 時間普遍較晚以及磁共振所設置的序列和參數(shù)不同有關(guān)。為發(fā)現(xiàn)更多相關(guān)證據(jù)，證實TGA 與海馬等相關(guān)部位缺血有關(guān)，我們需要及時予患者行高強度磁共振檢查，并對其序列和參數(shù)不斷優(yōu)化，通過反復薄層掃描來發(fā)現(xiàn)更多相關(guān)的責任病灶。同時，許多學者使用單光子發(fā)射計算機斷層掃描(SPECT)及正電子發(fā)射計算機斷層掃描(PET)發(fā)現(xiàn)顳葉海馬區(qū)低灌注或代謝減低［9，10］，本組病例因條件有限，均未完善上述檢查。對于近年來相關(guān)報道支持TGA 可能與頸靜脈瓣功能不全有關(guān)［11］，Modabbernia 等［12］通過Meta 分析既往的相關(guān)臨床病例對照研究，認為頸內(nèi)靜脈回流只是TGA 發(fā)作的一個危險因素，因為并非所有TGA 患者都有頸內(nèi)靜脈回流現(xiàn)象，也并非所有頸靜脈瓣功能不全的患者都會出現(xiàn)TGA。

TGA 作為短暫性腦缺血發(fā)作的一種特殊類型，患者就診時癥狀可能已緩解，復發(fā)率亦不高，預后良好。但對合并高血壓、動脈硬化的老年患者，對其進行腦血管危險因素的二級預防可能有其潛在的意義。

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