胡洪濤，閆 欣，郭笑磊，李 墨，閆立榮，龐 英

神經(jīng)梅毒是梅毒螺旋體感染人體后出現(xiàn)的以大腦、腦膜、脊髓、脊膜損害為特點(diǎn)的一組臨床綜合征，可發(fā)生于梅毒感染的各期。早期梅毒未經(jīng)過治療或治療不徹底的患者，大約4%～10%會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)梅毒［1］。在全部神經(jīng)梅毒患者中，梅毒性脊髓炎僅占到1.5%［2］，所以梅毒性脊髓炎在臨床上屬于罕見病例，非常容易漏診，進(jìn)而會(huì)影響到患者的治療時(shí)機(jī)和治療效果。現(xiàn)將我們收治并確診的2 例治療反應(yīng)差別較大的梅毒性脊髓炎患者詳細(xì)的臨床及影像學(xué)資料進(jìn)行總結(jié)，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，以期加深神經(jīng)科同道對(duì)于梅毒性脊髓炎的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

回顧性研究我們于2010 年7 月和2012 年2 月先后確診的2 例梅毒性脊髓炎患者的臨床、影像、治療轉(zhuǎn)歸資料，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，分析探討梅毒性脊髓炎的臨床及影像學(xué)特點(diǎn)。

2 結(jié)果

例1，男性，75 歲，退休工人。主因“雙下肢酸痛無力8 m，加重伴二便障礙3 d”于2010 年7 月28日由門診收入病房?；颊哂? m 前逐漸出現(xiàn)雙下肢無力，同時(shí)伴雙下肢酸痛感，休息后可緩解，一直未予重視。3 d 前雙下肢無力突然加重，摔倒在地，不能自行站起，只能在家人攙扶下方可站立，當(dāng)天夜間出現(xiàn)排尿困難，表現(xiàn)為尿等待、尿滴瀝。2 d 前患者晨起時(shí)再次因雙下肢無力跌倒在地，同時(shí)排尿困難加重至尿潴留，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予導(dǎo)尿處理。至此患者雙下肢無力明顯加重，站立及行走均需他人扶助，走路時(shí)自覺踩棉花感，并出現(xiàn)排便困難。外院腰椎CT檢查提示腰椎管狹窄、腰椎間盤突出，為進(jìn)一步診治來我院。發(fā)病前無腹瀉、感染及外傷史，發(fā)病以來體重?zé)o明顯下降。糖尿病史3 y，口服降糖藥血糖控制尚好。本人否認(rèn)冶游史，否認(rèn)輸血史，否認(rèn)疫區(qū)接觸史。入院查體:蹣跚步態(tài)，需人攙扶，未見到阿-羅瞳孔。雙上肢肌力Ⅴ級(jí)，雙下肢近端及遠(yuǎn)端肌力III+級(jí)，四肢肌張力正常，雙上肢腱反射對(duì)稱()，雙側(cè)下肢腱反射均引不出。雙側(cè)大腿中部以下針刺覺減退，雙髂以下音叉震動(dòng)覺減退，雙側(cè)指鼻、輪替試驗(yàn)正常，雙側(cè)跟膝脛試驗(yàn)不能完成，雙側(cè)Babinski 征(－)?；颊呷朐汉蟛∏槔^續(xù)加重，左下肢近端肌力降至I 級(jí)、遠(yuǎn)端肌力II 級(jí)，右下肢近端、遠(yuǎn)端肌力降至II 級(jí)。經(jīng)治醫(yī)生考慮急性脊髓炎診斷可能性大，不除外合并馬尾神經(jīng)根炎，決定給予甲基強(qiáng)的松龍靜脈沖擊治療(原定治療方案1000 mg/d，每3 d 劑量減半至120 mg 3 d 后再改強(qiáng)的松60 mg 口服，仍每3 d 減半方案治療)。激素治療同時(shí)完善腰穿檢查，腦脊液常規(guī):無色透明，白細(xì)胞102×106/L(0～8)，單核占65%，多核占35%，潘氏蛋白定性陽性;腦脊液生化:蛋白質(zhì)196 mg/dl(8～43)，葡萄糖41 mg/dl(45～80)，氯化物682 mg/dl(702～772);腦脊液細(xì)胞學(xué)提示為淋巴細(xì)胞為主的炎癥。血清超敏C 反應(yīng)蛋白6.13 mg/L(0～3)，血沉22 mm/h(0～15)，血清自身抗體譜以及血清全套腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)均(－)，甲狀腺過氧化物酶抗體(－)。頸段MRI檢查:T2加權(quán)像中胸髓髓內(nèi)可見到高信號(hào)病灶(見圖1);胸段MRI 檢查:T2加權(quán)像上T6 至T11 椎體水平相應(yīng)脊髓節(jié)段髓內(nèi)可以見到長(zhǎng)節(jié)段異常信號(hào)病灶(見圖2)。

圖1 頸段MRI 中胸髓髓內(nèi)可見高信號(hào)病灶(白箭頭)A 為矢狀位，B 為軸位

圖2 胸段MRI 見下胸段脊髓髓內(nèi)長(zhǎng)節(jié)段高信號(hào)病灶(白箭頭)，A 為矢狀位，B 為軸位

激素治療3 d 后，上級(jí)醫(yī)師查房時(shí)認(rèn)為結(jié)合血沉、超敏C 反應(yīng)蛋白和腦脊液檢查結(jié)果，應(yīng)當(dāng)排除感染相關(guān)脊髓炎，需查梅毒抗體及萊姆病抗體以及HIV 抗體等。結(jié)果回報(bào)萊姆病抗體及HIV 抗體均(－)，但梅毒快速血漿反應(yīng)素抗體(RPR)(+)，血清梅毒螺旋體確證抗體(TPHA)(+)，立即重新復(fù)查腰穿，送檢腦脊液查梅毒抗體，結(jié)果RPR 和TPHA回報(bào)仍然是(+)。自此修正本患者診斷為神經(jīng)梅毒、梅毒性脊髓炎。調(diào)整治療方案為:青霉素400 萬IU 靜脈點(diǎn)滴，Q4 h;停用甲基強(qiáng)的松龍沖擊，改為口服強(qiáng)的松30 mg Qd×3 d 治療以預(yù)防吉-海(Jarisch-Herxheimer)反應(yīng)，靜脈點(diǎn)滴燈盞花素改善脊髓血液循環(huán)，甲鈷胺針劑靜脈入小壺神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)治療。10 d后因治療效果不顯著，將青霉素升級(jí)為頭孢曲松(2g 靜脈點(diǎn)滴，Qd)。

轉(zhuǎn)歸及隨訪情況:經(jīng)過上述治療后，患者雙下肢肌力僅有輕微恢復(fù)。治療2 w 后復(fù)查腦脊液，腦脊液常規(guī):白細(xì)胞110×106/L(0～8)，單核占92%，多核占8%，腦脊液生化:蛋白91 mg/dl(8～43)，葡萄糖56 mg/dl(45～80)，氯化物672 mg/dl(702～772);腦脊液RPR:1∶4(+)。治療3 w 后左下肢近端肌力II 級(jí)，右下肢近端肌力III 級(jí)，雖然肌力比治療前稍有好轉(zhuǎn)，但仍無法下地站立行走。T12 平面以下深淺感覺減退，仍需保留導(dǎo)尿管。因患者本人自動(dòng)放棄住院治療，遂于確診并治療3 w 后自行出院，出院時(shí)建議患者出院后改口服美滿霉素100 mg bid 繼續(xù)治療。出院后隨訪:患者出院后自行堅(jiān)持服用美滿霉素近1 y，并間斷靜脈點(diǎn)滴頭孢曲松1 y(每個(gè)月一次，一次靜點(diǎn)10 d)，同時(shí)堅(jiān)持康復(fù)鍛煉，患者雙下肢肌力雖然沒有再進(jìn)一步加重，但也一直沒有顯著恢復(fù)，至今仍呈臥床狀態(tài)。

例2，女性，47 歲，個(gè)體工商業(yè)者。主因“雙下肢麻木無力1 m，加重伴二便障礙1 w”于2012 年2月7 日由門診收入病房?；颊? m 前出現(xiàn)左足麻木，逐漸向上發(fā)展至左側(cè)大腿根部;半月前右足麻木并逐漸向上發(fā)展，同時(shí)出現(xiàn)雙下肢無力，走路需扶物。1 w 來雙下肢無力癥狀加重，逐漸進(jìn)展至不能站立行走，直至呈臥床狀態(tài)。雙下肢麻木也已上升至乳頭水平，并出現(xiàn)尿潴留，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予導(dǎo)尿，大便不能自行解出。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行頭部、頸段、胸段MRI檢查提示:部分空泡蝶鞍;C4/5、C6/7 頸椎間盤突出;C2-T4 椎體水平相應(yīng)脊髓節(jié)段髓內(nèi)等T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，強(qiáng)化后可見T2-T4 節(jié)段團(tuán)片狀增強(qiáng)。核磁結(jié)論為脊髓髓內(nèi)占位性病變，懷疑膠質(zhì)瘤可能性大(見圖3)。為求得治療，轉(zhuǎn)來我院，神經(jīng)外科門診以“T2-T4 節(jié)段脊髓占位性病變性質(zhì)待查”收入病房，入院后請(qǐng)神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診不除外急性髓炎，隨即轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科病房。發(fā)病以來體重?zé)o明顯變化，10 y 前行闌尾切除術(shù)，5 y 前行隆胸術(shù)。1 y 前離異的前夫有冶游史，否認(rèn)輸血史，否認(rèn)疫區(qū)接觸史。轉(zhuǎn)入后查體:神志清楚，精神尚好，未見到阿-羅瞳孔。雙上肢肌力V 級(jí)，上肢肌張力、腱反射均正常。雙下肢近端肌力I 級(jí)，遠(yuǎn)端IV 級(jí)，雙下肢肌張力低，雙下肢腱反射()，雙側(cè)Babinski 征(+)。T4 平面以下痛覺過敏，左側(cè)上肢痛覺、溫度覺有減退，雙下肢髂以下關(guān)節(jié)位置覺及音叉振動(dòng)覺減弱。腰穿腦脊液常規(guī)檢查:無色透明，白細(xì)胞38×106/L(0～8)，單核占98%，多核占2%，潘氏蛋白定性陽性。腦脊液生化:蛋白質(zhì)84 mg/dl(8～43)，葡萄糖47 mg/dl(45～80)，氯化物737 mg/dl(702～772);腦脊液細(xì)胞學(xué)為淋巴細(xì)胞為主的炎癥，有激活淋巴細(xì)胞。

入院后常規(guī)篩查梅毒抗體陽性，復(fù)查血清梅毒螺旋體確證抗體(TPPA 法)均(+)，立即復(fù)查腦脊液，腦脊液中兩種梅毒抗體同樣回報(bào)(+)，此時(shí)也明確診斷本患者為神經(jīng)梅毒、梅毒性脊髓炎?；颊咭蚯嗝顾仄ぴ囮栃?，決定給予美滿霉素100 mg bid口服治療，并給予強(qiáng)的松30 mg Qd×3 d 口服預(yù)防吉-海反應(yīng)，同時(shí)靜脈點(diǎn)滴丹參酮注射液及前列地爾改善脊髓血液循環(huán)，肌注鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子，甲鈷胺針劑靜脈入小壺等神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)治療藥物。

轉(zhuǎn)歸及隨訪情況:本患者在開始治療后，癥狀體征改善即非常明顯。治療3 d 后胸部感覺平面即由T4 下降至T6 水平，左下肢近端肌力增至II 級(jí)，右下肢近端肌力至III 級(jí)。治療1 w 后左下肢近端肌力至IV－級(jí)，右下肢近端肌力至IV 級(jí)，能下地站立行走。治療10 d 后左下肢近端肌力V－級(jí)，右下肢近端肌力V 級(jí)，大便能夠自行排出，小便拔除尿管。治療3 w 后雙下肢肌力已恢復(fù)正常，感覺平面降至T10 水平，但深感覺障礙恢復(fù)相對(duì)較慢。治療滿3 w后復(fù)查腦脊液常規(guī):無色透明，白細(xì)胞10×106/L(0～8)，單核占95%，多核占5%，潘氏蛋白定性試驗(yàn)陽性;腦脊液生化:蛋白質(zhì)38 mg/dl，葡萄糖50 mg/dl，氯化物729 mg/dl，腦脊液梅毒非特異性抗體及梅毒螺旋體抗體均(－)。治療6 w 后復(fù)查胸段MRI顯示髓內(nèi)病變基本恢復(fù)正常(見圖4)?；颊咴谥委? w 后出院，出院后繼續(xù)服用美滿霉素。出院后滿3 w 時(shí)，再次回到醫(yī)院復(fù)查腰穿，此時(shí)腦脊液常規(guī)、生化及梅毒螺旋體抗體試驗(yàn)均已全部恢復(fù)正常，血沉降至9 mm/h(0～20)。鑒于患者病情沒有反復(fù)，美滿霉素在應(yīng)用9 w 后停用，僅保留口服甲鈷胺等神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物治療共6 m。本患者病情恢復(fù)非常滿意，隨訪至今沒有復(fù)發(fā)。

圖3 頸段核磁及胸段核磁的矢狀位及軸位掃描均可見到明顯長(zhǎng)節(jié)段髓內(nèi)病變(白箭頭)

圖4 治療6 w 后復(fù)查頸胸段MRI，髓內(nèi)病變已經(jīng)基本消失

文獻(xiàn)復(fù)習(xí)(見表1):鑒于梅毒性脊髓炎臨床罕見，本病既往國(guó)內(nèi)外報(bào)道過的病例數(shù)很少?？偨Y(jié)表1 中所列9 例病例可以看到，全部病例均為急性或亞急性起病，臨床癥狀體征并無特異性。因多累及胸段脊髓，故主要表現(xiàn)是截癱或雙下肢麻木，癱瘓的程度輕重不同，可以合并二便障礙。其中有2 例累及頸段脊髓，1 例累及腰骶髓，1 例同時(shí)累及腦部大動(dòng)脈血管致狹窄。全部患者的腦脊液蛋白均有不同程度的增高，腦脊液細(xì)胞數(shù)增高，均以單核增高為主，細(xì)胞學(xué)檢查以淋巴細(xì)胞為主。影像學(xué)上都表現(xiàn)為長(zhǎng)節(jié)段脊髓髓內(nèi)病變，在T2加權(quán)像上顯示為長(zhǎng)節(jié)段髓內(nèi)高信號(hào)病灶，增強(qiáng)的T1加權(quán)像上有6 例患者脊髓實(shí)質(zhì)病灶部分被強(qiáng)化，表現(xiàn)為脊髓表淺部位的局灶性強(qiáng)化，文獻(xiàn)將之稱為脊髓“燭光征”。報(bào)道中指出，這一影像學(xué)征象提示了梅毒螺旋體侵犯脊髓應(yīng)該是從脊髓表面逐漸到脊髓中心部發(fā)展的病理過程。與本病的臨床特點(diǎn)類似，梅毒性脊髓炎的影像學(xué)雖然為長(zhǎng)節(jié)段脊髓病變，雖有一定特征性，但同樣不具特異性，影像學(xué)不具有確診意義。所有9 個(gè)病例都是通過檢測(cè)患者血液和腦脊液的梅毒特異性抗體陽性得以確診。全部病例在經(jīng)過青霉素等抗生素治療后，病情均在0.5 m 至4 m 內(nèi)逐漸有所恢復(fù)，但恢復(fù)的速度和程度有所不同。大部分患者的體征在經(jīng)過抗生素治療后逐漸改善，也有快速改善的報(bào)道［5，9］，但其中有1 例梅毒性脊髓炎病程中出現(xiàn)了左側(cè)面癱和上肢癱［7］，該患者頭部MRI 檢查顯示雙側(cè)顱內(nèi)高信號(hào)病灶，全腦DSA 檢查證實(shí)了雙側(cè)大腦前動(dòng)脈A1 段和右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1 段狹窄，提示梅毒性脊髓炎合并了腦膜血管梅毒。該患在經(jīng)過青霉素治療2 w 后，截癱和左側(cè)上肢癱及面癱開始逐漸緩慢恢復(fù)，但遺留了寬步基和下肢腱反射亢進(jìn)等明顯的神經(jīng)功能缺損。該病例提示患者在合并了腦膜血管梅毒后，致病機(jī)制很可能有腦血管炎參與，此時(shí)抗生素治療雖也能夠有所改善，但恢復(fù)的速度下降，且容易遺留一定后遺癥。我們自己的2 例患者在抗生素治療后恢復(fù)速度和程度也有明顯的不同。

表1 9 例梅毒性脊髓炎患者的臨床及影像學(xué)

3 討論

梅毒是由梅毒螺旋體導(dǎo)致的一種性傳播疾病，該病的發(fā)病率曾經(jīng)因?yàn)榍嗝顾氐膹V泛應(yīng)用而明顯下降，但是近年來，由于性傳播疾病的蔓延和流行，其發(fā)病率又有回升的勢(shì)頭［12］。美國(guó)在1996 年將神經(jīng)梅毒根據(jù)其臨床特點(diǎn)分為5 種綜合征［1］:(1)腦膜型神經(jīng)梅毒:表現(xiàn)為急性頭痛和(或)腦膜刺激征陽性，腦神經(jīng)病變或癇性發(fā)作，并且腦脊液細(xì)胞數(shù)增多，神經(jīng)影像學(xué)排除了腦卒中;(2)腦膜血管型梅毒:急性局灶型神經(jīng)系統(tǒng)功能缺失符合血管分布，并經(jīng)影像學(xué)檢查證實(shí)為腦卒中;(3)脊膜血管梅毒:臨床表現(xiàn)為橫貫性脊膜脊髓炎;(4)麻痹性癡呆:包括記憶力減退、精神行為異常，后期出現(xiàn)癡呆;(5)脊髓癆:表現(xiàn)為脊髓后根、后索病變，主要位于腰骶部。梅毒性脊髓炎按照上述分類原則應(yīng)該歸到脊膜血管梅毒一類中去。但在尸檢中發(fā)現(xiàn)神經(jīng)梅毒很少以單獨(dú)的一種綜合征形式存在，只是有些病變類型不十分嚴(yán)重，在臨床上比較難以發(fā)現(xiàn)而已［1］。

我們的2 例患者均表現(xiàn)為脊髓橫貫性損害的癥狀體征，一例在胸段脊髓，一例位于頸胸段脊髓。影像均表現(xiàn)為髓內(nèi)長(zhǎng)節(jié)段病變，腦脊液蛋白升高，腦脊液常規(guī)及腦脊液細(xì)胞學(xué)顯示細(xì)胞數(shù)明顯增高，且以單核為主，腦脊液細(xì)胞學(xué)為淋巴細(xì)胞為主的炎癥。最為要緊的是患者血清及腦脊液檢測(cè)都證實(shí)了梅毒非特異性抗體以及梅毒特異性抗體(+)。此外，患者臨床和影像上都沒有自身免疫性疾病、腫瘤以及硬脊膜動(dòng)靜脈瘺等其他脊髓疾病的證據(jù)，同時(shí)患者既無發(fā)作性下肢過電樣劇烈疼痛，也沒有腹部臟器發(fā)作性疼痛等內(nèi)臟危象的臨床表現(xiàn)，且癥狀體征不單純局限在后根和后索，所以2 例患者臨床癥狀特點(diǎn)和病程特點(diǎn)也不支持脊髓癆。綜合以上各條，我們認(rèn)為2 例患者雖然起病年齡不同、性別不同、病史長(zhǎng)短不同、脊髓病變的部位也不相同，但2 例患者梅毒性脊髓炎的診斷都是成立的。這2 例病例和文獻(xiàn)報(bào)道的9 例病例都提示了梅毒性脊髓炎的臨床特點(diǎn)不具有特異性，均表現(xiàn)為橫貫性脊髓脊膜損害，只是病變累及部位的不同，體征上會(huì)有所區(qū)別。11 例梅毒性脊髓炎患者中，7 例胸段脊髓受累，有3 例同時(shí)累及了頸段，僅有1 例腰骶段受累。起病方式幾乎全部是急性或亞急性起病，逐漸進(jìn)行性加重，只有我們的第1 例患者是慢性起病，病程中突然惡化，表現(xiàn)為脊髓功能的突然惡化。

Kikuchi 等［10］以及Chilver-Stainer 等［11］描述了梅毒性脊髓炎的MRI 表現(xiàn):脊髓病變通常累及多個(gè)胸段脊髓節(jié)段，T2加權(quán)像上表現(xiàn)為彌漫性高信號(hào)病灶，T1增強(qiáng)像上還可以見到脊髓表淺部位的局灶型強(qiáng)化，也稱之為“燭光征”，作者提出影像學(xué)的發(fā)現(xiàn)提示了在梅毒性脊髓炎病理過程中，梅毒螺旋體是由脊髓表面逐漸向脊髓中心侵犯。梅毒性脊髓炎MRI上異常的高信號(hào)可能是脊膜至脊髓的炎癥以及脊髓的缺血共同造成的。梅毒性脊髓炎MRI 影像學(xué)上長(zhǎng)節(jié)段脊髓高信號(hào)病變以及“燭光樣”強(qiáng)化征雖然有一些特征性，但同樣并不具有特異性，所以當(dāng)臨床醫(yī)生碰到脊髓長(zhǎng)節(jié)段病變的病例時(shí)，需要做完善的鑒別診斷。長(zhǎng)節(jié)段脊髓病變的病因通常情況下有多種可能:較為常見的疾病有脊髓空洞癥、視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(NMOSD)，系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并脊髓炎、原發(fā)性干燥綜合征合并脊髓炎、神經(jīng)白塞氏病;比較少見的疾病有硬脊膜動(dòng)靜脈瘺(SDAVF)等脊髓血管畸形、還有伴有腦干脊髓受累、乳酸增高的腦白質(zhì)病(LBSL)［13］等遺傳相關(guān)性疾病，這時(shí)醫(yī)生需要意識(shí)到，除了上述多種疾病以外，還有梅毒性脊髓炎導(dǎo)致長(zhǎng)節(jié)段脊髓病變的可能性，只是梅毒性脊髓炎單靠影像學(xué)是無法確診的，必須要以血和腦脊液的梅毒相關(guān)抗體結(jié)果作為確診本病的依據(jù)，需及時(shí)進(jìn)行血清及腦脊液標(biāo)本梅毒抗體檢測(cè)。

青霉素是治療梅毒的首選藥物，對(duì)于青霉素過敏者，可以改用靜脈頭孢曲松治療或口服美滿霉素治療。通常青霉素治療前1 d 要應(yīng)用激素如強(qiáng)的松10 mg，2 次/日，連服3 d，以預(yù)防治療梅毒過程中可能出現(xiàn)的吉-海反應(yīng)［14］。文獻(xiàn)報(bào)道的梅毒性脊髓炎9 例患者在應(yīng)用青霉素等抗生素治療后，癥狀體征均有恢復(fù)，但恢復(fù)的速度和程度不盡相同，從0.5 m～4 m 不等。我們的第1 例患者在確診后，先后給予了大劑量青霉素、頭孢曲松治療，同時(shí)輔之以改善循環(huán)藥物及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物，但治療效果卻不明顯，其中不但癥狀體征基本無變化，而且治療2 w 后復(fù)查腦脊液蛋白定量、細(xì)胞數(shù)仍居高不下，同時(shí)腦脊液梅毒抗體仍呈陽性，隨訪患者也沒有見到明顯恢復(fù)。第2例患者原本臨床起病更急更重，且因青霉素過敏，僅口服了美滿霉素，但從治療3 d 后患者癥狀體征即開始改善，1 w 后有明顯恢復(fù)，治療3 w 后患者雙下肢截癱已完全恢復(fù)，復(fù)查腦脊液常規(guī)、生化、梅毒抗體僅有腦脊液白細(xì)胞數(shù)稍高于正常范圍，治療6 w 后復(fù)查MRI 脊髓病變基本消失，治療9 w 后復(fù)查腦脊液完全正常。梅毒性脊髓炎治療后的療效評(píng)定方法包括癥狀、體征、血清及腦脊液指標(biāo)變化。其中腦脊液在療效評(píng)價(jià)中起著重要作用［15］，通常在經(jīng)過有效治療后，患者的腦脊液細(xì)胞數(shù)、蛋白定量、梅毒螺旋體抗體滴度會(huì)依次下降，影像學(xué)也可以協(xié)助監(jiān)測(cè)療效。11 例患者的腦脊液、影像學(xué)變化和臨床的轉(zhuǎn)歸基本都是一致的。

文獻(xiàn)報(bào)道病例在治療后恢復(fù)的速度、程度顯示不盡相同，再結(jié)合我們治療反應(yīng)很不相同的2 例患者，提示不同的梅毒性脊髓炎患者對(duì)治療的反應(yīng)有所區(qū)別。分析這種差別，很可能是由于梅毒性脊髓炎患者在病理和病理生理機(jī)制上存在差異導(dǎo)致的。第1 例患者發(fā)病時(shí)年齡已有75 歲，提示患者感染梅毒的時(shí)間可能已經(jīng)較長(zhǎng)，梅毒造成的神經(jīng)系統(tǒng)損害也會(huì)更重。具體分析該患者的病理和病理生理機(jī)制，猜測(cè)有可能與腦膜血管梅毒類似，脊膜血管梅毒除了有脊膜脊髓的炎癥性損害以外，也還有彌漫性脊膜增厚、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)動(dòng)脈管壁、動(dòng)脈中膜變薄、內(nèi)膜膠原纖維組織增生，出現(xiàn)脊髓脊膜動(dòng)脈小動(dòng)脈炎、血栓形成，最終導(dǎo)致脊髓缺血性損傷。本患者從雙下肢無力開始，病史已有8 m，但在就診3 d前突然加重，病情的突然惡化很可能是由于脊髓血管炎所致的缺血性損害所致。另外本患者影像學(xué)上脊髓雖然也是長(zhǎng)節(jié)段病變，但脊髓的影像學(xué)細(xì)節(jié)不同于第2 例患者，他的脊髓并無明顯增粗，提示脊髓水腫并不十分明顯，雖然患者腦脊液檢查也顯示有明顯的炎癥反應(yīng)，梅毒性脊髓炎炎癥過程一直存在，但患者的腦脊液蛋白非常高(196 mg/dl)，推斷除了炎癥反應(yīng)導(dǎo)致之外，很可能存在著脊髓蛛網(wǎng)膜下腔不通暢，患者的慢性炎癥色彩濃，脊膜脊髓血管炎引起的繼發(fā)性脊髓缺血損害重，血管機(jī)制突出。該病例的治療反應(yīng)結(jié)果提示我們，臨床上假如碰到病程較長(zhǎng)、尤其是病史中突然惡化的梅毒性脊髓炎病例時(shí)，治療上除了加強(qiáng)抗感染措施外，應(yīng)該使用大劑量激素控制血管炎，并輔之以改善脊髓血液循環(huán)的治療，這些措施可能是非常重要的。相反的，第2 例患者年齡輕，離異僅1 y 的前夫有冶游史，總病程時(shí)間也僅有1 m，這都提示她感染梅毒的時(shí)間可能比較短。該患者臨床起病急，病程中進(jìn)行性加重，無突然惡化。患者腦脊液蛋白雖然也增高，但增高的程度遠(yuǎn)不如第1 例患者，第2 例患者頸胸段MRI 顯示病變節(jié)段的脊髓明顯增粗，提示脊髓水腫非常明顯。這些線索都提示了該患者的脊膜神經(jīng)根炎癥更急，炎癥機(jī)制在患者整體致病機(jī)制中的地位更為重要，而繼發(fā)性脊髓缺血損害則相對(duì)較輕，所以第2 例患者單純抗感染治療效果就非常好。文獻(xiàn)報(bào)道中的1例梅毒性脊髓炎患者累及了顱內(nèi)大腦前動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈［7］，該患者雖然在抗生素治療后截癱和半球損害體征也有所恢復(fù)，但患者遺留了明顯的神經(jīng)功能缺損。綜合我們的治療經(jīng)驗(yàn)以及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)病例的恢復(fù)情況，我們認(rèn)為當(dāng)碰到梅毒性脊髓炎患者時(shí)，應(yīng)當(dāng)爭(zhēng)取在脊膜脊髓炎癥階段確診，及時(shí)給予抗感染驅(qū)梅治療;但假若患者病程較長(zhǎng)，而且病史中有突然惡化狀況時(shí)，則提示梅毒感染相關(guān)血管炎、脊髓缺血損傷病理階段可能已經(jīng)出現(xiàn)，此時(shí)應(yīng)該對(duì)于此類患者的不良預(yù)后要有所預(yù)估，治療上也要加強(qiáng)針對(duì)血管炎的干預(yù)，單純抗感染效果可能不佳。國(guó)外也有研究者意識(shí)到在腦膜血管梅毒時(shí)，單獨(dú)應(yīng)用青霉素等抗生素能否使得動(dòng)脈炎康復(fù)需要進(jìn)一步研究［16］。

綜上所述，梅毒性脊髓炎臨床和影像學(xué)都太不具有特異性，當(dāng)碰到長(zhǎng)節(jié)段脊髓病變時(shí)要及時(shí)想到梅毒性脊髓炎這一鑒別診斷，應(yīng)盡快完善血清和腦脊液梅毒相關(guān)抗體檢測(cè)，盡早確定梅毒性脊髓炎的診斷。臨床起病急、病情進(jìn)展快的梅毒性脊髓炎大多對(duì)于青霉素等抗生素治療效果好，但假如患者病程已比較長(zhǎng)，病情有突發(fā)惡化特點(diǎn)時(shí)，要警惕可能已經(jīng)有血管炎及繼發(fā)性脊髓缺血性損傷，此時(shí)單純驅(qū)梅治療，恢復(fù)速度可能遲緩，恢復(fù)程度也可能不好，應(yīng)用激素控制血管炎可能是必要的，甚至可以考慮加用抗血小板和(或)抗凝等治療。

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