廣西科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院影像科(廣西 柳州 545002)

陳天忠 覃文華

肺磨玻璃結(jié)節(jié)的CT分類及其與支氣管-血管關(guān)系的研究進(jìn)展

廣西科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院影像科(廣西 柳州 545002)

陳天忠 覃文華

肺磨玻璃結(jié)節(jié)；CT

近年來隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的不斷發(fā)展進(jìn)步，特別是多層螺旋CT及其低劑量螺旋CT在早期肺癌診斷中的的廣泛應(yīng)用，肺小結(jié)節(jié)的檢出率明顯提高，尤其對肺磨玻璃結(jié)節(jié)(ground-glass nodules，GGN)的檢出率越來越多。該征象在肺部較常見，但非特異性的表現(xiàn)，是肺間質(zhì)或肺泡早期損害的表現(xiàn)?？赡艹霈F(xiàn)在各種不同的病理情況下，可以是良性病變，如炎癥、局灶出血、局灶性間質(zhì)纖維化；或肺腺癌浸潤前病變，如非典型腺瘤樣增生(atypical adenomatous hyperplasia，AAH)、原位癌(adenocarcinoma insitu，AIS)而AAH被認(rèn)為是癌前病變；還可以是腫瘤性病變，包括浸潤性腺癌、轉(zhuǎn)移瘤等。肺部局灶性磨玻璃結(jié)節(jié)影與早期支氣管肺癌，尤其是早期肺腺癌密切相關(guān)，Henschke等[1]研究發(fā)現(xiàn)，GGN的惡性率甚至高于實(shí)性肺結(jié)節(jié)，其中以肺腺癌多見。因此及時(shí)正確的影像評估對指導(dǎo)治療極為重要。

1 GGN的定義

GGN分為單純磨玻璃密度結(jié)節(jié)(pure ground-glass nodule，pGGN)和伴有實(shí)性成分的混合磨玻璃結(jié)節(jié)(mixed ground-glass nodule，mGGN)。美國專業(yè)詞匯命名委員會于1996年將磨玻璃結(jié)節(jié)密度定義為：在高分辨力CT(HRCT)上呈模糊樣密度增高影而在其內(nèi)仍能見到肺血管和支氣管結(jié)構(gòu)[2]，縱隔窗上病灶往往不能顯示或僅能顯示磨玻璃結(jié)節(jié)病灶中實(shí)性成分。pGGN整個(gè)病灶密度淺淡，內(nèi)見血管和支氣管壁，完全無實(shí)性成分，只能在肺窗可見，CT值約為-300HU-500HU，最低可達(dá)-650HU；而mGGN表現(xiàn)為磨玻璃結(jié)節(jié)影中伴有結(jié)節(jié)狀、片條狀、點(diǎn)狀軟組織密度影，其內(nèi)部分血管或氣管被遮蓋，實(shí)性病變部分于縱隔窗可見。

2 GGN與支氣管-血管的MSCT掃描方法

為使GGN的診斷有一定的權(quán)威性，可遵從性和重復(fù)性,通常多以管電壓120Kv，管電流100mA，層厚和層距為10mm，肺窗；窗寬1500HU，窗位-700HU縱隔窗；窗寬350HU，窗位40HU為圖像重建和顯示參數(shù)；HRCT掃描條件；130kv，100mAs，斷層層厚1.0mm，重建層厚1.0mm。大多數(shù)文獻(xiàn)把直徑3.0cm作為區(qū)別肺內(nèi)結(jié)節(jié)和腫塊的界限。因此本文所指GGN直徑均≤3.0cm。

另外多層螺旋CT具有強(qiáng)大的工作站后處理功能，可以根據(jù)原始數(shù)據(jù)任意的多平面重組圖像。目前較為成熟的技術(shù)有最大密度投影，多平面重組或曲面重組以及表面遮蓋顯示等，其中沿支氣管-血管走行方向做最大密度投影，多平面重組或曲面重組，可以清晰顯示支氣管-血管形態(tài)并保持其連續(xù)性和完整體性以及GGN與支氣管-血管的關(guān)系。

3 GGN的病理基礎(chǔ)

肺的密度是由肺內(nèi)的氣腔密度、固有肺組織密度、肺內(nèi)血管外體液量及肺血容量四種因素構(gòu)成，其中最為常見的是肺疾病導(dǎo)致氣腔密度、肺血管外體液量及血容量的改變。GGN是一種由特征性而非特異性的影像學(xué)表現(xiàn)，病理上是由于肺泡腔內(nèi)含氣量減少，為液體充填所替代，肺泡上表皮細(xì)胞增生，細(xì)胞數(shù)量增多，肺泡間質(zhì)增厚和終末氣管部分充填等原因所致[3]。按照病理性質(zhì)，GGN可以是良性病變?nèi)缇衷钚岳w維化、炎癥、或出血等；或是癌前病變?nèi)绶堑湫拖倭鰳釉錾?AAH)、原位癌(AIS)，也可能為惡性腫瘤如微浸潤腺瘤(MIA)、轉(zhuǎn)移瘤等[4-6]。國內(nèi)外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)磨玻璃結(jié)節(jié)影常為肺部疾病的早期表現(xiàn)，特別是肺部腺癌的早期表現(xiàn)。

3.1 良性病變所致的GGN局灶性間質(zhì)纖維化(FIF)是造成GGN的主要病變,局部良性的炎癥細(xì)胞浸潤，纖維組織增生、肺泡及其間質(zhì)的機(jī)化，肺泡萎陷等使其在CT表現(xiàn)上為GGN，鏡下未見肺泡結(jié)構(gòu)破壞，亦未見異形細(xì)胞。由于FIF對周圍肺組織有牽連作用，常表現(xiàn)為凹凸不平的多角形或不規(guī)則形，而AAH常表現(xiàn)為邊緣光滑，與之有明顯的區(qū)別。一些研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)IF常表現(xiàn)為純磨玻璃結(jié)節(jié)(PGGN)而無實(shí)質(zhì)成分[4]。再之在定期隨訪過程中FIF基本無任何改變。局灶性炎性病變、出血及水腫也可表現(xiàn)為GGN；如隱球菌感染、嗜酸細(xì)胞性肺炎、曲霉菌感染、閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎、子宮內(nèi)膜異位等；此外支氣管鏡檢或經(jīng)皮穿刺肺活檢造成的局灶性肺損傷，短期內(nèi)肺CT也可表現(xiàn)為GGN。上述原因造成的GGN在合理治療后，短期內(nèi)CT隨訪中多會有吸收、消散，與有惡性傾向或惡性的GGN明顯不同[4]。

3.2 癌前病變所致的GGN2011年肺腺瘤新分類以原位癌(AIS)微浸潤性腺癌(MIA)及附壁或生長為主型腺癌(LPA)等亞型取代原分類中的細(xì)支氣管肺泡癌的稱謂，并將不典型腺瘤樣增生(AAH)和原位癌都?xì)w為浸潤前病變[5]，經(jīng)研究表明，隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的發(fā)展,尤為高分辨率CT掃描的分辨率已基本接近于標(biāo)本，AAH、AIS及MIA相對應(yīng)的影像學(xué)表現(xiàn)上具有一定特征。其CT征像與病理組織學(xué)改變相吻合，故在一定程度上可以通過影像學(xué)表現(xiàn)來推斷其組織學(xué)類型[5]。在新分類中AIS和MIS均歸為癌前病變，其手術(shù)根治后無癥狀，生存率均為100%。在組織病理學(xué)上，AAH由亞型肺泡上皮細(xì)胞或Clara細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來，它們多沿肺泡壁及呼吸性細(xì)支氣管壁分布，屬于輕度或中度不典型增生，CT主要表現(xiàn)為PGGN，通常病灶最大徑≤0.5cm時(shí)考慮為AAH[5]。AAH多表現(xiàn)為圓形或類圓形，邊緣光滑無實(shí)質(zhì)性成分，亦無毛刺胸膜牽檢或血管匯集等征象[6]。新分類中的AIS在CT上通常表現(xiàn)為最大徑≤3.0cm的pGGN，病理上AIS為局限性腫瘤細(xì)胞沿肺泡壁呈鱗屑樣生長，無間質(zhì)、無血管或胸膜浸潤的小腺癌(≤3.0cm)。通常為非粘液亞型或及罕見粘液亞型。

3.3 惡性腫瘤所致的GGN依據(jù)肺腺癌新分類標(biāo)準(zhǔn)，惡性腫瘤所致的GGN包括微浸潤腺癌、浸潤性腺癌及浸潤性粘液腺癌。中高分化腺癌病理表現(xiàn)為腫瘤細(xì)胞沿肺泡間隔生長，肺泡壁增厚，肺泡腔尚未完全閉塞，腔內(nèi)可含有少量粘液或是脫落的腫瘤細(xì)胞，在HRCT上表現(xiàn)為密度欠均勻mGGN；中低分化腺癌病灶中心部位的細(xì)胞數(shù)量增多，呈擁擠疊層排列，體積較大，肺泡腔不同程度破壞，肺泡的間隔增寬伴纖維組織增生，中心可見有疤痕形成，致密的纖維結(jié)構(gòu)中也可腫瘤細(xì)胞浸潤，邊界與正常肺組織交界區(qū)可見出血、炎癥滲出反應(yīng)，肺泡結(jié)構(gòu)尚存，腔內(nèi)見破壞的紅細(xì)胞，組織細(xì)胞及少量液體，在HRCT上表現(xiàn)為中心實(shí)質(zhì)密度的混合GGN。肺部CT上最大徑≤3.0cm的伴實(shí)性成分的GGN，考慮為微浸潤性腺癌(MIA)。病理上，MIA最大≤3.0cm，為孤立性病灶，以鱗屑樣生長方式為主，周圍浸潤范圍≤0.5cm。該類患者接受根治性手術(shù)，無癥狀生存率可接近100%。當(dāng)病變浸潤范圍≥0.5cm時(shí)即為浸潤性腺癌。浸潤性粘液腺癌多表現(xiàn)為整個(gè)肺葉的磨玻璃結(jié)節(jié)，含有實(shí)性成分的磨玻璃結(jié)節(jié)或?qū)嵭越Y(jié)節(jié)。腺泡內(nèi)的粘液成分在CT上通常表現(xiàn)為均勻但低于肌肉的實(shí)質(zhì)性密度影，CT上表現(xiàn)為磨玻璃密度的病灶，病理上多見腫瘤呈伏壁式生長，而mGGN中的實(shí)質(zhì)成分在病理上多為腫瘤浸潤、部分萎縮的肺泡及腫瘤中不規(guī)則的纖維成分。假性空洞可出現(xiàn)于腫瘤所致的GGN中，即腫瘤沿肺泡壁浸潤性生長，使氣管腔形成活瓣樣阻塞，氣體容易進(jìn)入肺泡腔但難以排出去，致肺泡腔過度充氣，表現(xiàn)為GGN中的小空泡，這在良性病變及AAH中不常見[7]。

4 GGN的生長方式與支氣管-血管的關(guān)系

惡性孤立結(jié)節(jié)的生物學(xué)特征中，生長是其根本特征。如果能夠描述孤立性肺結(jié)節(jié)的生長特征，對其診斷及鑒別診斷將有重要意義[8-10]。周圍型肺癌有2種生長方式，膨脹性生長和伏壁性生長，前者瘤細(xì)胞增殖堆積，呈實(shí)性壓迫、推移鄰近肺組織，由于肺癌為支氣管源性腫瘤，故導(dǎo)致支氣管在腫瘤邊緣截?cái)唷６笳咭苑谓Y(jié)構(gòu)為支架，瘤細(xì)胞沿肺泡壁和肺泡間隔爬行，經(jīng)肺泡孔擴(kuò)展，同時(shí)可經(jīng)淋巴道、小氣道或以直接浸潤的方式從一個(gè)肺小葉擴(kuò)展到另一個(gè)肺小葉，而支氣管仍保持通暢，形成支氣管征。此外，支氣管壁由外向內(nèi)的腫瘤浸潤，管壁產(chǎn)生的纖維增殖反應(yīng)支氣管壁增厚、僵硬，加上腫瘤內(nèi)成纖維化反應(yīng)的牽拉致支氣管扭曲、擴(kuò)張，使腫瘤內(nèi)的支氣管不僅未被腫瘤壓迫變扁，反而保持高度通暢；同時(shí)腫瘤所產(chǎn)生的粘稠分泌物阻塞支氣管也可致其近端擴(kuò)張，從而形成惡性GGN內(nèi)支氣管特征性改變；如果腺癌浸潤支氣管致管壁增厚，管腔狹窄至閉塞，則在CT影像上也顯示為支氣管狹窄或閉塞。與此相反，良性病變周圍的支氣管未受到腫瘤侵犯和成纖維化反應(yīng)的影響，管壁仍很柔軟，走行正常，但在局灶性間質(zhì)纖維化，部分支氣管受到增生纖維的牽拉也可出現(xiàn)扭曲、擴(kuò)張。不典型腺瘤樣增生和原位癌病灶內(nèi)異形細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞沿肺泡壁及呼吸性細(xì)支氣管壁伏壁或分布，因無周圍浸潤和肺泡塌陷，支氣管多不受影響。

結(jié)合Noguchi等[11-13]對惡性GGN周圍血管的形成機(jī)制的觀點(diǎn)，認(rèn)為惡性GGN中的纖維化反應(yīng)是周圍小血管形態(tài)形成的主要機(jī)制，病灶內(nèi)部的纖維成分對病灶周圍正常走行的血管造成牽拉，改變于其正常的走行方向,當(dāng)腫瘤組織向支氣管-血管束或小葉間隔浸潤生長或刺激增生的纖維成分牽拉周圍結(jié)構(gòu)時(shí)，均可致局部走行小血管走行扭曲、僵直或聚集,且隨著腫瘤惡性程度的增加,其刺激增生纖維成分的增加,對病灶內(nèi)的小血管牽拉也更為明顯。另外腫瘤組織的生長代謝較正常組織高，故其所需血管量也較多，可致供血血管增粗。有研究表明[14]，內(nèi)源性和(或)外源性所致的腫瘤血管生成，可致腫瘤病灶周圍的血管向病灶趨向性生成或以出芽方式形成新生的腫瘤血管，早期也可表現(xiàn)為經(jīng)過病灶的血管增加。有人認(rèn)為肺靜脈受累時(shí)，高度提示肺癌，這就是因?yàn)槟[瘤膨脹性生長，常浸及相鄰的肺段和亞肺段，肺靜脈位于肺小葉的周邊部位,故肺靜脈更易受累，并可能參與肺瘤供血。另有研究表明血管集束征(VCS)中絕大部分的血管并非供血血管或腫瘤血管，而是在腫瘤生長過程中被卷入的肺動脈或肺靜脈，不參與腫瘤供血[15-18]。而良性病變內(nèi)增生纖維成分少。也不是血管依賴性生長性病變，生長代謝較腫瘤組織低,故對周圍正常走行的血管多不受影響。

5 GGN與支氣管-血管關(guān)系的影像評估

5.1 GGN與支氣管-血管的關(guān)系高豐等根據(jù)CT圖像上病灶內(nèi)實(shí)性成分所占比例將GGN分為{磨玻璃影(GGO)比例=[(GGO成分最大徑-實(shí)性成分最大徑)/GGO成分最大徑]×100%)}3類，A類為純GGN；B類為磨玻璃成分76-99%的混合GGN；C類為磨玻璃成分50～75%的混合GGN。將GGN與支氣管的關(guān)系分為5型；Ⅰ型支氣管在GGN中被實(shí)性成分截?cái)?；Ⅱ型支氣管在?shí)性成分中扭曲、擴(kuò)張；Ⅲ型支氣管在GGN的磨玻璃互扭曲、擴(kuò)張。Ⅳ型支氣管在磨玻璃互走行正常；Ⅴ型支氣管在病灶旁繞行未進(jìn)入病灶內(nèi)。李銘[20]等將GGN與血管關(guān)系分為：Ⅰ型GGN與血管無關(guān)系，血管從GGN旁繞行未進(jìn)入病灶；Ⅱ型血管在GG內(nèi)走行正常，無增粗、變形等；Ⅲ型血管在GGN中走行扭曲、僵直、增粗或聚集等改變。根據(jù)經(jīng)過GGN血管的類型分3型；A類僅有動脈，B類僅有肺靜脈C類肺動脈及肺靜脈同時(shí)經(jīng)過。

5.2 GGN與支氣管-血管關(guān)系的影像評價(jià)許多研究表明實(shí)性SPN與支氣管關(guān)系對于診斷早期肺癌有一定價(jià)值[21-22]。強(qiáng)金偉[23]等人的研究表明，表現(xiàn)為SPN的肺腺癌支氣管顯示率為96.7%，良性SPN的支氣管顯示率為66.7%，高豐[19]等人前瞻性研究了127個(gè)GGN和支氣管的關(guān)系后發(fā)現(xiàn)浸潤性腺癌與支氣管的關(guān)系多表現(xiàn)為I型和II多見，浸潤前病變組多與支氣管無關(guān)系；良性組多以IV、V型多見，研究中肺腺癌組支氣管顯示率為85.29%，良性組GGN的支氣管顯示率為59.10%，略低于實(shí)性結(jié)節(jié)，可能與GGN的病灶更小、密度更低有關(guān)；浸潤性腺癌多見于C類病灶而良性病灶和浸潤前病灶變多見于A類病灶，這可能與隨著病灶內(nèi)實(shí)性成分的增加，支氣管經(jīng)過實(shí)性成分的機(jī)會增多，同時(shí)影響支氣管走向的可能性也增大。文獻(xiàn)報(bào)道，磨玻璃影中的磨玻璃成分越少,其為浸潤性腺癌的可能性越大,若為浸潤性腺癌，則腫瘤的侵蝕性也隨之增大[24-26]。Choi[27]等利用腫瘤與支氣管關(guān)系來預(yù)測腫瘤的病理類型，結(jié)果顯示腺癌、細(xì)支氣管肺泡癌最常見支氣管在病灶內(nèi)呈長段開放狀(即上述Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型),其顯示率分別為35%、78%。高豐[19]等人研究中浸潤性腺癌組Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的支氣管顯示率為63.2%，兩者研究結(jié)果相仿。

惡性孤立性肺結(jié)節(jié)病灶邊緣毛刺、分葉、邊界情況及胸膜凹陷征對其性質(zhì)的診斷價(jià)值較大，而肺腺癌所致的GGN多呈伏壁性生長，GGN密度與周圍正常肺組織差異不大，對于病灶的形態(tài)學(xué)特征準(zhǔn)確評估較困難，故單純依靠病變形態(tài)學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行評估GGN的性質(zhì)及鑒別診斷較為困難。李銘[8]等人回顧性分析了52例肺亞厘米GGN與血管的關(guān)系，利用磨玻璃結(jié)節(jié)與血管的關(guān)系來判良惡性。結(jié)果；良性組無亞型小血管的改變，即血管在磨玻璃結(jié)節(jié)(GGN)內(nèi)走行正常，無增粗、變形等改變；癌前組3/16例，腺癌組10/28例,表現(xiàn)為III型即血管在GGN中走行管徑增粗(在病灶內(nèi)或進(jìn)入病灶前)或增多聚集；而經(jīng)過GGN的血管類型對GGN性質(zhì)無明確的鑒別診斷價(jià)值。

綜上所述，采用MSCT薄層重建和工作站圖像后處理(MPR、CPR、VR)相結(jié)合提高了GGN與支氣管-血管的顯示率，彌補(bǔ)軸位面圖像不足。GGN尤其是肺腺癌所致的GGN支氣管-血管改變在MSCT上的表現(xiàn)有一定特征，通過對GGN與支氣管-血管形態(tài)改變關(guān)系的分析，可以幫助我們提高對GGN病灶性質(zhì)的判斷，為臨床的診斷和治療提供幫助。

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R563；R445.3

A

10.3969/j.issn.1672-5131.2015.06.037

陳天忠

(本文編輯: 劉龍平)

2015-04-16