章小兵

血吸蟲(chóng)病是一種慢性寄生蟲(chóng)病，是由裂體屬血吸蟲(chóng)入侵引起，晚期血吸蟲(chóng)病易導(dǎo)致血吸蟲(chóng)性肝硬化，由于患者在臨床治療中使用大量的利尿劑，會(huì)出現(xiàn)低鈉血癥。在傳統(tǒng)治療中，因?yàn)榭紤]到水鈉的潴留問(wèn)題，需要限制患者鈉的攝入，但低鈉血癥會(huì)更加嚴(yán)重，患者尿液生成受到阻礙[1]。低鈉血癥使得肝硬化病情加重，易導(dǎo)致肝性腦病等并發(fā)癥的出現(xiàn)[2]。本研究在治療晚期血吸蟲(chóng)性肝硬化合并低鈉血癥時(shí)，給予患者靜脈注射氯化鈉，獲得較好的療效，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年8月～2014年8月在江西省南昌縣蓮塘血防站接受治療的50例晚期血吸蟲(chóng)性肝硬化合并低鈉血癥患者，所有患者均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)得以確診。按照肝功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，A級(jí)共有11例，其中輕度低鈉血癥有7例，中度3例，重度1例；B級(jí)共有22例，其中輕度低鈉血癥9例，中度低鈉血癥7例，重度6例；C級(jí)患者有17例，其中輕度低鈉血癥6例，中度5例，重度6例。將所有患者隨機(jī)均分為觀察組和對(duì)照組（n=25），其中觀察組有男18例，女7例，年齡35～77歲，平均（54.8±2.5）歲；對(duì)照組有男16例，女9例，年齡37～76歲，平均（55.3±1.6）歲。2組患者在一般臨床資料的對(duì)比上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組患者使用常規(guī)的治療方法，繼續(xù)限制患者的鈉攝入，給予輸入白蛋白，適當(dāng)利尿、預(yù)防感染。觀察組在此基礎(chǔ)上增加靜脈注射0.9%的氯化鈉，其中輕度和中度低鈉血癥患者每天滴注300～500mL，重度患者在此基礎(chǔ)上每天使用40～80mL的谷氨酸鈉（加入5%的葡萄糖溶液中），直至患者的血鈉處于約130mmol/L。觀察和記錄所有患者在治療開(kāi)始后的3～7d的尿量，并24h監(jiān)測(cè)。觀察患者的血鈉和肝功能變化，以及有無(wú)肝性腦病等并發(fā)癥的出現(xiàn)。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者治療后的肝功能分級(jí)變化[3]，患者的尿量和血鈉水平變化，以及有無(wú)出現(xiàn)肝性腦病等并發(fā)癥。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料以“±s”的形式表示，組間對(duì)比采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組患者的肝功能分級(jí)變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，2組的C級(jí)例數(shù)都有所減少。2組的血鈉水平和尿量變化差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），2組肝性腦病的出現(xiàn)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 2組患者治療前后的病情變化比較

3 討論

患者感染血吸蟲(chóng)后，如果沒(méi)有及時(shí)治療，晚期會(huì)引發(fā)肝硬化。主要是因?yàn)檠x(chóng)病產(chǎn)生炎癥后，炎性遞質(zhì)隨著血流移動(dòng)，肝內(nèi)血管和肝竇受到影響，血管結(jié)構(gòu)和內(nèi)部血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生變化，從而造成肝損傷以及肝臟微循環(huán)的障礙等。而肝硬化的產(chǎn)生是由于肝臟中的星狀細(xì)胞增殖，轉(zhuǎn)為纖維細(xì)胞后產(chǎn)生蛋白酶抑制物，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)的分解受阻，因此基質(zhì)積累過(guò)度后使得肝臟纖維化[4]。低鈉血癥是肝硬化中較常見(jiàn)的合并癥，患者肝硬化加重后，肝臟循環(huán)血管的不斷擴(kuò)張使得中央血管的血容量不足，肝臟的自由水清除產(chǎn)生障礙，使得機(jī)體的水量潴留，而鈉的潴留較少，因此表現(xiàn)為低鈉血癥。尤其是肝硬化腹水的患者，由于電解質(zhì)紊亂，血清中的鈉濃度下降，更容易導(dǎo)致低鈉血癥[5]。

在肝硬化腹水患者的低鈉血癥產(chǎn)生過(guò)程中，機(jī)體內(nèi)的鈉潴留明顯增加，導(dǎo)致腹水不斷形成，從而產(chǎn)生頑固性的腹水，此外，由于水鈉的嚴(yán)重潴留，低蛋白血癥也伴隨出現(xiàn)[6]?；颊哌€會(huì)并發(fā)肝性腦病，是由于肝硬化病情加重后，腦星狀細(xì)胞的血氨敏感度升高。還有其他的一些并發(fā)癥，如肝腎綜合征等，肝硬化合并低鈉血癥時(shí)，患者的循環(huán)功能漸漸衰竭，易誘發(fā)腎臟疾病。在治療肝硬化腹水時(shí)，通常讓患者攝入水鈉以及其他利尿的方法，但所有的利尿劑都會(huì)產(chǎn)生排鈉作用，利尿性越強(qiáng)，排鈉性就越強(qiáng)。相關(guān)研究顯示，在使用大量的利尿劑后，患者對(duì)鈉離子重吸收的效率由正常的99%降至70%～80%，通過(guò)降低腎臟的濃縮功能和稀釋功能，起到利尿的作用[7]。然而當(dāng)血鈉水平過(guò)低時(shí)，腎小管重吸收鈉的作用會(huì)增強(qiáng)，使得尿滲透壓降低，腎臟的濃縮和稀釋功能受到損傷，導(dǎo)致水分排出量減少[8]。

本次研究給予患者靜脈注射氯化鈉，重度低鈉血癥的患者還加入谷氨酸鈉，治療后，觀察組的尿量顯著高于治療前和對(duì)照組（P<0.05），且血鈉水平顯著升高（P<0.05）。因此，在臨床治療低鈉血癥時(shí)，不能一味地限鈉，如果患者出現(xiàn)低鈉血癥加重，或利尿效果不好的情況，可以考慮適量地補(bǔ)充鈉以提高利尿效果，也可以防止肝性腦病、低滲透性腦病等并發(fā)癥的出現(xiàn)。本次研究中，觀察組患者的肝性腦病出現(xiàn)率較低，患者出現(xiàn)并發(fā)癥的可能性較小。在治療肝硬化合并低鈉血癥時(shí)，除了適量補(bǔ)充鈉外，還要控制患者水的攝入，以便利尿劑排出水分。肝硬化還未出現(xiàn)低鈉血癥的患者，如果有較輕的血壓下降和低血鈉水平，就應(yīng)及時(shí)給予鈉的補(bǔ)充，避免出現(xiàn)低鈉血癥。本次研究使用0.9%氯化鈉用于輕度和中度的低鈉血癥患者，可以控制其向重度低鈉血癥發(fā)展，對(duì)已經(jīng)是重度的患者，需要加入一定量的谷氨酸鈉，因?yàn)楣劝彼徕c也可以提高血鈉的水平，并解決中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，預(yù)防肝性腦病或低鈉性腦病的出現(xiàn)。

對(duì)肝硬化合并低鈉血癥的患者進(jìn)行補(bǔ)鈉，不僅加強(qiáng)了利尿劑的作用，還有助于腹水的吸收，患者除了在臨床治療中需要注射一定量的氯化鈉，在日常飲食中，也不能一味地避免鈉的攝入，正常的含鈉飲食不僅能增加患者的食欲，還能預(yù)防低鈉現(xiàn)象，加強(qiáng)利尿效果?？傊谥委熗砥谘x(chóng)性肝硬化合并低鈉血癥時(shí)，需要為患者補(bǔ)充一定量的鈉，以提高患者的血鈉水平和尿量，防止出現(xiàn)肝性腦病等并發(fā)癥的出現(xiàn)。

[1] 梁志民，殷健.肝硬化合并低鈉血癥發(fā)病特點(diǎn)及治療策略[J].武警醫(yī)學(xué),2013,24(5):408-410.

[2] 章子琴.肝硬化并發(fā)低鈉血癥患者的臨床護(hù)理[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2012，19(6):956-957.

[3] 吳灝,陳躍.晚期血吸蟲(chóng)性肝硬化腹水合并低鈉血癥的治療[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2008,17(16):2462-2463.

[4] 徐云珍，鄭雯婕.肝硬化并發(fā)低鈉血癥臨床分析[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師,2011，13(29):28.

[5] 朱吉生．肝炎后肝硬化并低鈉血癥的臨床診治分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012，18(18):70-71.

[6] 李秀麗.肝硬化腹水并低納血癥的臨床治療分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥.2012,7(2):46-47.

[7] 李先慧,趙波.肝硬化腹水合并低鈉血癥臨床分析[J].航空航天醫(yī)學(xué)雜志.2011,22(6):658-659.

[8] 李朝輝,武煥弟.肝硬化低鈉血癥的臨床觀察研究[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué).2011,17(8):62.