段卡丹，劉丹丹，金 軍，薛書峰

（鄭州大學(xué)附屬洛陽市中心醫(yī)院，河南 鄭州 471000）

?病例報(bào)道?

消化道出血誘發(fā)急性心梗2例診治分析

段卡丹，劉丹丹，金 軍，薛書峰

（鄭州大學(xué)附屬洛陽市中心醫(yī)院，河南 鄭州 471000）

目的 探討消化道出血誘發(fā)急性心梗的臨床特點(diǎn)及診治要點(diǎn)。方法 對(duì)我科近期收治的2例消化道出血誘發(fā)急性心梗患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 2例均為高齡患者，1例以排黑便就診，同時(shí)伴有胸悶、胸痛，暈厥癥狀，1例以嘔咖啡色為內(nèi)容物伴排黑便就診，同時(shí)伴有胸痛癥狀，入院后查肌鈣蛋白及心電圖均有明顯改變，確診為心梗，經(jīng)治療后出院。結(jié)論 對(duì)長(zhǎng)期口服阿司匹林的冠心病患者，新發(fā)的消化道出血可誘發(fā)急性心梗，需積極調(diào)整抗血小板治療方案，必要時(shí)輸血治療。

消化道出血；急性心梗治療；診治分析

急性心肌梗死與消化道出血均為內(nèi)科急危重癥，兩者在止血、抗凝方面存在矛盾，如處理不當(dāng)，均可導(dǎo)致死亡。尤其在對(duì)冠心病支架術(shù)后患者，更強(qiáng)調(diào)雙聯(lián)抗血小板治療，減少急性心血管事件發(fā)生的同時(shí)，可使消化道出血風(fēng)險(xiǎn)增加7～14倍[1]。消化道出血可誘發(fā)心肌梗死（發(fā)生率4.5%）或無癥狀性心肌缺血（發(fā)生率2.5%），消化道出血也可繼發(fā)于急性心肌梗死之后[2]，當(dāng)二者同時(shí)發(fā)生，患者病死率迅速升高。我科2014年6～8月收治高齡嚴(yán)重冠脈病變消化道出血誘發(fā)急性心梗2例，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1 病例資料

①患者，男，81歲，因間斷胸悶、心悸15年，胸痛伴暈厥4 h入院。

患者于15年前開始間斷出現(xiàn)胸悶、心悸，多于夜間或活動(dòng)勞累時(shí)出現(xiàn)；今年1月份患者無明顯誘因突發(fā)意識(shí)喪失、呼之不應(yīng)，持續(xù)約10 min，至我院行急診冠脈造影術(shù)示：左主干末端管狀狹窄60%，前降支近段彌漫狹窄90%，中段管狀狹窄90%，回旋支遠(yuǎn)端彌漫狹窄99%，右冠中段彌漫狹窄90%，家屬拒絕外科CABG術(shù)，藥物治療好轉(zhuǎn)后出院，院外堅(jiān)持服用雙抗治療；4 h前患者出現(xiàn)小便失禁、意識(shí)喪失、呼之不應(yīng)，給予“速效救心丸”含服后自行恢復(fù)意識(shí)，但訴胸痛、胸悶，后收入我科，追問病史，患者近1周來出現(xiàn)黑便，2～3次/d，量較多不成形。既往有高血壓病10余年，糖尿病5年，有2次腦梗塞病史，現(xiàn)右上肢活動(dòng)受限，失語。入院查體：貧血貌，失語，雙肺呼吸音粗，有散在濕羅音，心界向左擴(kuò)大，心率50次/min，律齊，無雜音，腹部無異常，雙下肢不腫，入院后查血WBC 8.1×109/L，RBC 2.68×1012/L，HGB 54 g/L， HCT 70.4 fl ，TNI 2.5 ng/mL，MYO 525 ng/mL，大便潛血陽性，心電圖示：二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，治療上給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)、調(diào)控血糖、持續(xù)泮托拉唑泵入、去白紅細(xì)胞8 U輸注、硝酸靜脈使用后，患者未再訴胸悶、胸痛發(fā)作，大便潛血陰性，家屬拒絕進(jìn)一步行CABG及胃鏡檢查，好轉(zhuǎn)后出院堅(jiān)持服用氯吡格雷75 g/d，雷貝拉唑20 mg/d，隨訪至今，未再有黑便及胸痛發(fā)作。

②患者，男，79歲，因PCI術(shù)后1年，胸痛嘔血、黑便1天入院。

患者1年前在我院行冠脈造影術(shù)示：左主干無狹窄，前降支近段彌漫狹窄95%，中段管狀狹窄70%，回旋支遠(yuǎn)端彌漫狹窄70%，右冠中段彌漫狹窄75%，建議行外科CABG術(shù)，家屬不同意，后于前降支植入支架2枚，院外堅(jiān)持服用抗血小板藥物治療；1天前出現(xiàn)惡心、嘔吐，為咖啡色胃內(nèi)容物約100 mL，排柏油樣大便4次，后出現(xiàn)胸痛持續(xù)不緩解，既往有高血壓病史20年，入院查體：貧血貌，心肺腹無異常，入院后查血WBC 7.1×109/L，RBC 2.95×1012/L，HGB 89 g/L，HCT 80.4 fl ，TNI 10.2 ng/mL，MYO 1050 ng/mL，大便潛血陽性，胃內(nèi)容物潛血陽性，余檢查正常，心電圖示：多導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，治療上停用阿司匹林、氯吡格雷，給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)、持續(xù)埃索美拉唑泵入、硝酸靜脈使用后，患者未再訴胸悶、胸痛發(fā)作，大便潛血陰性，復(fù)查冠脈造影前降支支架通常，出院堅(jiān)持服用氯吡格雷75 g/d，雷貝拉唑20 mg/d，未再有嘔血、黑便出現(xiàn)。

2 討 論

抗血小板治療是冠心病二級(jí)預(yù)防的基本治療，目前對(duì)急性冠脈綜合征患者尤其是PCI術(shù)后的患者，更強(qiáng)調(diào)氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林雙重抗血小板治療的重要性。強(qiáng)化抗血小板治療，可以抑制血小板聚集，防止支架內(nèi)血栓，減少急性冠脈事件的發(fā)生，但也可能損傷胃腸道粘膜，增加消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)。即使中度出血亦使心肌梗死發(fā)生率增加近3倍。

2.1 消化道出血誘發(fā)急性心梗的病生機(jī)制

既往有冠心病高危因素、冠心病史的患者，在發(fā)生消化道大出血后易并發(fā)心肌梗死。同時(shí)臨床上也常見急性心?；颊吆喜⑾莱鲅?。有統(tǒng)計(jì)表明上消化道出血誘發(fā)急性心肌梗死者為1.4%，發(fā)病與年齡、出血量、血紅蛋白量有關(guān)，與出血病因無關(guān)。急性上消化道出血誘發(fā)急性心肌梗死的病理機(jī)制為：大量失血后導(dǎo)致的低血容量會(huì)引起心臟灌注降低、攜氧血紅蛋白數(shù)量減少，導(dǎo)致心臟供氧能力降低；與此同時(shí)，因大量失血代償性心動(dòng)過速要求更高的心臟需氧量，從而造成供求不平衡，這是導(dǎo)致心肌缺血的一大誘因。該病例均為高齡患者，長(zhǎng)期口服雙聯(lián)抗血小板治療，突發(fā)急性上消化道出血，同時(shí)合并嚴(yán)重冠脈病（冠脈多支病變），導(dǎo)致冠脈急性缺血誘發(fā)急性心梗。

2.2 急性心梗合并消化道出血的治療

2.2.1 抗血小板治療方案的調(diào)整

當(dāng)AMI合并UGH時(shí)，首先要停用抗血小板聚集藥物，到底停用氯吡格雷還是阿司匹林以及停用時(shí)間目前尚無明確回答。有證據(jù)表明阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成從而誘發(fā)潰瘍形成；而氯吡格雷往往不引起新發(fā)潰瘍的形成，僅延遲潰瘍的修復(fù)。因此，有關(guān)AMI的指南中均提及，對(duì)阿司匹林禁忌者，可長(zhǎng)期服用氯吡格雷。嚴(yán)重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24 h，以后根據(jù)胃鏡檢查、血色素變化及黑糞減少情況等判斷是否繼續(xù)出血，如仍然出血，繼續(xù)停用阿司匹林和氯吡格雷，直至出血停止再逐步恢復(fù)阿司匹林和氯吡格雷的應(yīng)用，一般1～2天內(nèi)可恢復(fù)氯吡格雷，如仍有出血可適當(dāng)延遲；根據(jù)糞潛血是否陽性最好在1～2周內(nèi)恢復(fù)阿司匹林的應(yīng)用。2例患者入院后均停用雙聯(lián)抗血小板治療，通過抑酸、輸血、硝酸之類等中性治療，控制出血、改善貧血癥狀、增加冠脈血流控制癥狀

2.2.2 輸血

在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，沒有明顯的出血癥狀，血紅蛋白＞80 g/L或HCT＞25%時(shí)，不建議輸血，大量失血患者可同時(shí)口服補(bǔ)鐵。血紅蛋白目標(biāo)值為90～100 g/L。

總之，PCI術(shù)后發(fā)生消化道出血時(shí)，可暫時(shí)停用阿司匹林、根據(jù)出情況暫?；蚶^續(xù)服用氯吡格雷，同時(shí)給予禁食、抑酸、補(bǔ)液及胃管內(nèi)應(yīng)用云南白藥、凝血酶等止血治療，可有效治療消化道出血，且可盡量避免主要不良心血管事件的發(fā)生。

[1] 高曉麗,王海斌,劉英華,等.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后上消化道出血致胃大部切除術(shù)一例[J].中國(guó)循環(huán)雜志,2012,27:199.

[2] Chien CC,Chee FC,Cheng DK,et a1.A risk score topredict silent myocardial ischemia in patients with coronary artery disease under aspirin therapy presenting with upper gastrointestinal hemorrhage[J].Am J Emerg Med,2007,25:406-413.

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ISSN.2095-6681.2015.01.197.02