官文芳 蘇亮

【摘 要】 目的：觀察急性腦血管病患者心電圖異常的發(fā)生率及臨床意義。方法：78例急性腦血管病患者入院時均常規(guī)心電圖檢查，其中出血46例，缺血32例。結(jié)果：急性腦血管病合并心電圖異常的發(fā)生率為616%，其中出血組合并心電圖異常占717%，缺血組合并心電圖異常占469%，其表現(xiàn)為ST段和T波的改變及各種心律失常。結(jié)論：急性腦血管病出血組合并心電圖異常的發(fā)生率明顯高于缺血組，兩者相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）。

【關(guān)鍵詞】 急性腦血管病；心電圖異常；臨床觀察

【中圖分類號】R543 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2014）24-0041-02

急性腦血管病可引起心血管系統(tǒng)的功能紊亂，導(dǎo)致心電圖異常。筆者收集宜春市中醫(yī)院2013年2月至2014年4月收治的78例急性腦血管病患者，對其心電圖進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 所有病例均經(jīng)臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病，其中男50例，女28例，年齡40～80歲，平均年齡573歲；腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血46例（簡稱出血組），腦梗死32例（簡稱缺血組）；有高血壓病史70例（出血組44例，缺血組26例）。

12 方法 患者入院后24h內(nèi)做常規(guī)床旁心電圖檢查，并觀察其心律、ST段、T波、Q-T 間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行描記，記錄靜息狀態(tài)下12 導(dǎo)聯(lián)心電圖。通過實驗室檢查排除了低鉀等電解質(zhì)紊亂的因素，同時排除心臟藥物（如抗心律失常藥物）的影響及既往有心臟病史的患者。

13 統(tǒng)計方法 采用SPSS130統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x[TX-*3]±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，等級資料用Ridit分析，P<005表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

急性腦血管病患者心電圖表現(xiàn)為ST段的抬高和下移，T波低平、倒置和雙相及各種心律失常（詳見表1）。

經(jīng)統(tǒng)計后，78例急性腦血管病患者中合并異常心電圖改變的共48例，總發(fā)生率為616%。其中腦出血患者46例中，心電圖異常者33例，發(fā)生率717%；腦缺血患者32例中，心電圖異常者15例，發(fā)生率469%。臨床觀察顯示：腦出血患者心電圖異常改變率較腦缺血高，程度也較重，兩組相比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）（見表2）。腦血管病病情穩(wěn)定后3～10d心電圖亦隨之恢復(fù)正常。

3 討論

急性腦血管病引起各種心電圖異常改變發(fā)生率較高，本觀察組發(fā)生率為616%，且腦出血組心電圖異常發(fā)生率明顯高于腦缺血組（P<005）。該病心電圖異常改變的發(fā)生機制目前還不完全清楚，但從其病理生理改變分析，主要受以下因素影響：①神經(jīng)、內(nèi)分泌因素。急性腦血管病的腦循環(huán)障礙，致下丘腦—垂體—腎上腺軸機能障礙，血漿中的腎上腺素和兒茶酚胺的分泌量增加，前者會造成心臟血管出現(xiàn)痙攣，進(jìn)而引發(fā)心肌收縮功能發(fā)生異常，后者會造成心肌復(fù)極出現(xiàn)障礙[1]。另外也有研究表明，腦出血后，血漿神經(jīng)肽Y 明顯升高，而神經(jīng)肽Y 有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用[2]；②體液因素。急性腦血管病時顱內(nèi)壓增高并應(yīng)用脫水劑、進(jìn)食障礙等易致水、電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯等，如低鉀時可出現(xiàn)T 波降低、U 波增高、Q-T 間期延長、ST段降低，嚴(yán)重時致室性心律失常，甚至室顫而死亡[3]； ③其他因素。血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫、刺激患者丘腦下部、邊緣系統(tǒng)、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等，導(dǎo)致自主神經(jīng)張力的改變，交感和副交感神經(jīng)功能不平衡，從而影響心室活動。另外該類病患者，多常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等慢性的基礎(chǔ)疾病，當(dāng)出現(xiàn)急性腦血管病時，患者可能已經(jīng)發(fā)生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足，導(dǎo)致腦部病變發(fā)生從而誘發(fā)和加重了心臟病變，表現(xiàn)出心電圖異常[4]。

腦出血心電圖異常的發(fā)生率較腦缺血高，其原因可能為：①血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)，使植物神經(jīng)張力改變，交感和副交感神經(jīng)功能不平衡影響心室復(fù)極[5]；②腦出血時顱內(nèi)壓增高，腦組織受壓或移位，腦血流量減少，造成組織缺氧，直接損害腦干心血管運動中樞；③兒茶酚胺過度釋放對心肌直接毒害作用。這也表明急性腦血管病越嚴(yán)重，其心電圖改變越明顯，并且以心肌缺血性改變?yōu)槎嘁?，隨著病情的好轉(zhuǎn)，心電圖改變亦恢復(fù)正常。

【摘 要】 目的：觀察急性腦血管病患者心電圖異常的發(fā)生率及臨床意義。方法：78例急性腦血管病患者入院時均常規(guī)心電圖檢查，其中出血46例，缺血32例。結(jié)果：急性腦血管病合并心電圖異常的發(fā)生率為616%，其中出血組合并心電圖異常占717%，缺血組合并心電圖異常占469%，其表現(xiàn)為ST段和T波的改變及各種心律失常。結(jié)論：急性腦血管病出血組合并心電圖異常的發(fā)生率明顯高于缺血組，兩者相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）。

【關(guān)鍵詞】 急性腦血管?。恍碾妶D異常；臨床觀察

【中圖分類號】R543 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2014）24-0041-02

急性腦血管病可引起心血管系統(tǒng)的功能紊亂，導(dǎo)致心電圖異常。筆者收集宜春市中醫(yī)院2013年2月至2014年4月收治的78例急性腦血管病患者，對其心電圖進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 所有病例均經(jīng)臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病，其中男50例，女28例，年齡40～80歲，平均年齡573歲；腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血46例（簡稱出血組），腦梗死32例（簡稱缺血組）；有高血壓病史70例（出血組44例，缺血組26例）。

12 方法 患者入院后24h內(nèi)做常規(guī)床旁心電圖檢查，并觀察其心律、ST段、T波、Q-T 間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行描記，記錄靜息狀態(tài)下12 導(dǎo)聯(lián)心電圖。通過實驗室檢查排除了低鉀等電解質(zhì)紊亂的因素，同時排除心臟藥物（如抗心律失常藥物）的影響及既往有心臟病史的患者。

13 統(tǒng)計方法 采用SPSS130統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x[TX-*3]±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，等級資料用Ridit分析，P<005表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

急性腦血管病患者心電圖表現(xiàn)為ST段的抬高和下移，T波低平、倒置和雙相及各種心律失常（詳見表1）。

經(jīng)統(tǒng)計后，78例急性腦血管病患者中合并異常心電圖改變的共48例，總發(fā)生率為616%。其中腦出血患者46例中，心電圖異常者33例，發(fā)生率717%；腦缺血患者32例中，心電圖異常者15例，發(fā)生率469%。臨床觀察顯示：腦出血患者心電圖異常改變率較腦缺血高，程度也較重，兩組相比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）（見表2）。腦血管病病情穩(wěn)定后3～10d心電圖亦隨之恢復(fù)正常。

3 討論

急性腦血管病引起各種心電圖異常改變發(fā)生率較高，本觀察組發(fā)生率為616%，且腦出血組心電圖異常發(fā)生率明顯高于腦缺血組（P<005）。該病心電圖異常改變的發(fā)生機制目前還不完全清楚，但從其病理生理改變分析，主要受以下因素影響：①神經(jīng)、內(nèi)分泌因素。急性腦血管病的腦循環(huán)障礙，致下丘腦—垂體—腎上腺軸機能障礙，血漿中的腎上腺素和兒茶酚胺的分泌量增加，前者會造成心臟血管出現(xiàn)痙攣，進(jìn)而引發(fā)心肌收縮功能發(fā)生異常，后者會造成心肌復(fù)極出現(xiàn)障礙[1]。另外也有研究表明，腦出血后，血漿神經(jīng)肽Y 明顯升高，而神經(jīng)肽Y 有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用[2]；②體液因素。急性腦血管病時顱內(nèi)壓增高并應(yīng)用脫水劑、進(jìn)食障礙等易致水、電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯等，如低鉀時可出現(xiàn)T 波降低、U 波增高、Q-T 間期延長、ST段降低，嚴(yán)重時致室性心律失常，甚至室顫而死亡[3]； ③其他因素。血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫、刺激患者丘腦下部、邊緣系統(tǒng)、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等，導(dǎo)致自主神經(jīng)張力的改變，交感和副交感神經(jīng)功能不平衡，從而影響心室活動。另外該類病患者，多常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等慢性的基礎(chǔ)疾病，當(dāng)出現(xiàn)急性腦血管病時，患者可能已經(jīng)發(fā)生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足，導(dǎo)致腦部病變發(fā)生從而誘發(fā)和加重了心臟病變，表現(xiàn)出心電圖異常[4]。

腦出血心電圖異常的發(fā)生率較腦缺血高，其原因可能為：①血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)，使植物神經(jīng)張力改變，交感和副交感神經(jīng)功能不平衡影響心室復(fù)極[5]；②腦出血時顱內(nèi)壓增高，腦組織受壓或移位，腦血流量減少，造成組織缺氧，直接損害腦干心血管運動中樞；③兒茶酚胺過度釋放對心肌直接毒害作用。這也表明急性腦血管病越嚴(yán)重，其心電圖改變越明顯，并且以心肌缺血性改變?yōu)槎嘁姡S著病情的好轉(zhuǎn)，心電圖改變亦恢復(fù)正常。

【摘 要】 目的：觀察急性腦血管病患者心電圖異常的發(fā)生率及臨床意義。方法：78例急性腦血管病患者入院時均常規(guī)心電圖檢查，其中出血46例，缺血32例。結(jié)果：急性腦血管病合并心電圖異常的發(fā)生率為616%，其中出血組合并心電圖異常占717%，缺血組合并心電圖異常占469%，其表現(xiàn)為ST段和T波的改變及各種心律失常。結(jié)論：急性腦血管病出血組合并心電圖異常的發(fā)生率明顯高于缺血組，兩者相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）。

【關(guān)鍵詞】 急性腦血管??；心電圖異常；臨床觀察

【中圖分類號】R543 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2014）24-0041-02

急性腦血管病可引起心血管系統(tǒng)的功能紊亂，導(dǎo)致心電圖異常。筆者收集宜春市中醫(yī)院2013年2月至2014年4月收治的78例急性腦血管病患者，對其心電圖進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 所有病例均經(jīng)臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病，其中男50例，女28例，年齡40～80歲，平均年齡573歲；腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血46例（簡稱出血組），腦梗死32例（簡稱缺血組）；有高血壓病史70例（出血組44例，缺血組26例）。

12 方法 患者入院后24h內(nèi)做常規(guī)床旁心電圖檢查，并觀察其心律、ST段、T波、Q-T 間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行描記，記錄靜息狀態(tài)下12 導(dǎo)聯(lián)心電圖。通過實驗室檢查排除了低鉀等電解質(zhì)紊亂的因素，同時排除心臟藥物（如抗心律失常藥物）的影響及既往有心臟病史的患者。

13 統(tǒng)計方法 采用SPSS130統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x[TX-*3]±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，等級資料用Ridit分析，P<005表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

急性腦血管病患者心電圖表現(xiàn)為ST段的抬高和下移，T波低平、倒置和雙相及各種心律失常（詳見表1）。

經(jīng)統(tǒng)計后，78例急性腦血管病患者中合并異常心電圖改變的共48例，總發(fā)生率為616%。其中腦出血患者46例中，心電圖異常者33例，發(fā)生率717%；腦缺血患者32例中，心電圖異常者15例，發(fā)生率469%。臨床觀察顯示：腦出血患者心電圖異常改變率較腦缺血高，程度也較重，兩組相比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）（見表2）。腦血管病病情穩(wěn)定后3～10d心電圖亦隨之恢復(fù)正常。

3 討論

急性腦血管病引起各種心電圖異常改變發(fā)生率較高，本觀察組發(fā)生率為616%，且腦出血組心電圖異常發(fā)生率明顯高于腦缺血組（P<005）。該病心電圖異常改變的發(fā)生機制目前還不完全清楚，但從其病理生理改變分析，主要受以下因素影響：①神經(jīng)、內(nèi)分泌因素。急性腦血管病的腦循環(huán)障礙，致下丘腦—垂體—腎上腺軸機能障礙，血漿中的腎上腺素和兒茶酚胺的分泌量增加，前者會造成心臟血管出現(xiàn)痙攣，進(jìn)而引發(fā)心肌收縮功能發(fā)生異常，后者會造成心肌復(fù)極出現(xiàn)障礙[1]。另外也有研究表明，腦出血后，血漿神經(jīng)肽Y 明顯升高，而神經(jīng)肽Y 有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用[2]；②體液因素。急性腦血管病時顱內(nèi)壓增高并應(yīng)用脫水劑、進(jìn)食障礙等易致水、電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯等，如低鉀時可出現(xiàn)T 波降低、U 波增高、Q-T 間期延長、ST段降低，嚴(yán)重時致室性心律失常，甚至室顫而死亡[3]； ③其他因素。血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫、刺激患者丘腦下部、邊緣系統(tǒng)、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等，導(dǎo)致自主神經(jīng)張力的改變，交感和副交感神經(jīng)功能不平衡，從而影響心室活動。另外該類病患者，多常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等慢性的基礎(chǔ)疾病，當(dāng)出現(xiàn)急性腦血管病時，患者可能已經(jīng)發(fā)生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足，導(dǎo)致腦部病變發(fā)生從而誘發(fā)和加重了心臟病變，表現(xiàn)出心電圖異常[4]。

腦出血心電圖異常的發(fā)生率較腦缺血高，其原因可能為：①血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)，使植物神經(jīng)張力改變，交感和副交感神經(jīng)功能不平衡影響心室復(fù)極[5]；②腦出血時顱內(nèi)壓增高，腦組織受壓或移位，腦血流量減少，造成組織缺氧，直接損害腦干心血管運動中樞；③兒茶酚胺過度釋放對心肌直接毒害作用。這也表明急性腦血管病越嚴(yán)重，其心電圖改變越明顯，并且以心肌缺血性改變?yōu)槎嘁?，隨著病情的好轉(zhuǎn)，心電圖改變亦恢復(fù)正常。