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        缺血性腦卒中患者血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2檢測的臨床意義

        2015-01-12 02:14:10胡曉琳高靜
        檢驗(yàn)醫(yī)學(xué) 2015年9期
        關(guān)鍵詞:穩(wěn)定型脂蛋白頸動脈

        胡曉琳,高靜

        (天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科,天津300193)

        缺血性腦卒中患者血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2檢測的臨床意義

        胡曉琳,高靜

        (天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科,天津300193)

        脂蛋白磷脂酶A2;缺血性腦卒中;動脈粥樣硬化

        缺血性腦卒中疾病的重要病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS),而炎癥現(xiàn)已被公認(rèn)為是AS發(fā)展過程中的核心因子,貫穿于AS的整個發(fā)生、發(fā)展環(huán)節(jié)[1]。脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2 (lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)作為一種新型的炎癥標(biāo)志物,參與AS斑塊形成的各個階段,在壞死中心、巨噬細(xì)胞、凋亡的巨噬細(xì)胞內(nèi)以及易損和破裂的斑塊中有高度表達(dá)[2]。D-二聚體(D-dimer,D-D)是纖溶酶作用于交聯(lián)纖維蛋白后產(chǎn)生的特異性降解產(chǎn)物,其升高特異地反映體內(nèi)纖溶活性增強(qiáng)和凝血酶生成增多,對血栓形成性疾病有早期快速診斷的價值[3]。D-D與Lp-PLA2可能對缺血性腦卒中的發(fā)生、發(fā)展有重要意義。為此,我們檢測了缺血性腦卒中患者血漿Lp-PLA2水平,并分析其與頸動脈內(nèi)中膜厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)、動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性以及D-D之間的關(guān)系,以期為缺血性腦卒中的臨床診斷、分期及療效觀察提供理論依據(jù)。

        一、材料和方法

        1.研究對象(1)動脈粥樣硬化性腦梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)組:89例ACI患者均來自天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院2014年3月至6月入院的患者,男54例,女35例,均符合第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并據(jù)頸動脈彩超顯示的斑塊性質(zhì)將上述患者分為不穩(wěn)定斑塊組(38例,其中男21例,女17例,年齡39~75歲)、穩(wěn)定性斑塊組(33例,其中男21例女12例,年齡42~72歲)、無斑塊組(18例,其中男12例,女6例,年齡43~70歲);(2)正常對照組:選取同期年齡、性別相匹配的健康體檢者62名,男38名,女24名,年齡40~65歲。確認(rèn)無既往腦血管病史,近期未服用任何藥物。

        2.排除標(biāo)準(zhǔn)(1)腔隙性腦梗死、無癥狀性腦梗死;(2)明確栓子來源的腦栓塞,先天發(fā)育異常導(dǎo)致的腦梗死;(3)出血性腦卒中,梗死后腦出血;(4)各種凝血機(jī)制異常、血液系統(tǒng)疾病以及高黏血癥所致的腦梗死;(5)腫瘤、肝病、自身免疫性疾病等;(6)嚴(yán)重的全身感染。

        3.標(biāo)本采集所有對象均取晨起空腹靜脈血,ACI患者所用藥物對相關(guān)檢測項目無影響。分離血清,取部分于-20℃保存,集中檢測LP-PLA2,以減少批間誤差及測定誤差。另一部分血清常規(guī)進(jìn)行總膽固醇(totol cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、D-D檢測。

        4.方法Lp-PLA2檢測采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn),試劑盒由天津康爾克生物科技有限公司提供。TC、TG、HDL-C、LDL-C試劑由日本和光純藥工業(yè)株式會社提供,儀器為日立7600系列全自動生化分析儀。D-D采用MINI-VIDAS全自動免疫分析系統(tǒng)(法國梅里埃公司)及配套試劑(酶聯(lián)免疫熒光法)檢測。

        5.頸動脈超聲多普勒檢查采用東芝2000型彩色多普勒超聲診斷儀測量CIMT,確定斑塊位置和回聲、斑塊形態(tài)、大小范圍、管壁細(xì)微硬化斑、有無狹窄或阻塞部位,有斑塊者測量內(nèi)徑。斑塊診斷測量標(biāo)準(zhǔn):CIMT<1.0 mm為正常;1.0~1.2 mm為內(nèi)膜增厚;>1.2 mm為斑塊形成,視為粥樣硬化。根據(jù)斑塊形態(tài)和回聲將其分為扁平型、軟斑、硬斑以及潰瘍斑。扁平型和硬斑稱為穩(wěn)定性斑塊;軟斑和潰瘍斑稱為不穩(wěn)定性斑塊,此種斑塊發(fā)展快,易于脫落出血。

        6.統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。正態(tài)分布計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn);非正態(tài)分布數(shù)據(jù)以中位數(shù)(M)[四分位數(shù)(P25,P75)]來表示,比較采用兩獨(dú)立樣本的秩和檢驗(yàn),多組比較采用單因素方差分析(F檢驗(yàn)),2個組數(shù)據(jù)的相關(guān)性采用Spearman秩相關(guān)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        二、結(jié)果

        1.ACI組與對照組Lp-PLA2及相關(guān)生化指標(biāo)比較ACI組Lp-PLA2、TG、LDL-C、D-D水平均高于正常對照組(P<0.01);而HDL-C、TC水平與正常對照比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        2.不同性質(zhì)斑塊組Lp-PLA2、D-D及CIMT的比較有斑塊組CIMT明顯高于無斑塊組(P<0.01),穩(wěn)定型與不穩(wěn)定型組CIMT差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);無斑塊組、穩(wěn)定型斑塊組Lp-PLA2和D-D水平與不穩(wěn)定斑塊組水比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

        表1 ACI組與正常對照組Lp-PLA2、D-D及血脂水平的比較

        表2 ACI患者不同性質(zhì)斑塊組Lp-PLA2、D-D水平及CIMT的比較(±s)

        表2 ACI患者不同性質(zhì)斑塊組Lp-PLA2、D-D水平及CIMT的比較(±s)

        注:與無斑塊組比較,*P<0.01;與穩(wěn)定型斑塊組比較,#P<0.01

        組別例數(shù)CIMT(mm)Lp-PLA2(mg/L)D-D(ng/mL) 18 0.89±0.27 137.56±55.57 465.78±277.62穩(wěn)定斑塊組33 1.38±0.22*198.67±57.25*876.24±445.87*不穩(wěn)定斑塊組38 1.41±0.32*288.89±79.72*#1 011.45±578.52*#無斑塊組

        3.CIMT與Lp-PLA2、D-D的相關(guān)性CIMT與Lp-PLA2、D-D均呈明顯正相關(guān)[相關(guān)系數(shù)(r)分別為0.876、0.756,P均<0.01]。

        三、討論

        Lp-PLA由441個氨基酸殘基組成,在血液中主要由成熟的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞合成分泌[5],可水解低密度脂蛋白分子中氧化修飾的磷脂,生成2種強(qiáng)促炎因子和趨化因子:溶血磷脂酰膽堿(lyso-phosphatidyl choline,L-PC)和氧化型游離脂肪酸(oxidized free fatty acid,ox-FFA),刺激黏附因子和細(xì)胞因子的產(chǎn)生,促進(jìn)單核細(xì)胞衍生為巨噬細(xì)胞,進(jìn)一步演變?yōu)榕菽?xì)胞;凋亡泡沫細(xì)胞會聚集成動脈粥樣硬化斑塊,釋放細(xì)胞因子和蛋白酶,降解纖維帽的平滑肌細(xì)胞核膠原基質(zhì),使脆弱斑塊破裂,導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,引發(fā)動脈粥樣硬化,血栓形成,造成缺血性腦卒中的發(fā)生[6]。

        本研究結(jié)果顯示ACI組血清Lp-PLA2水平明顯高于正常對照組(P<0.01),這與葉蕓等[7]的研究結(jié)果一致。經(jīng)頸動脈彩超多普勒檢查,CIMT與Lp-PLA呈明顯正相關(guān)(r=0.876,P<0.01);無斑組、穩(wěn)定型斑塊組和不穩(wěn)定型斑塊組之間差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),表明Lp-PLA2貫穿著缺血性腦卒中的發(fā)生、發(fā)展過程,并且與頸動脈AS的斑塊穩(wěn)定性有關(guān):Lp-PLA2的水平也越高,出現(xiàn)斑塊的可能性越大,CIMT越高,且斑塊的性質(zhì)越易從穩(wěn)定型向不穩(wěn)定型發(fā)展。

        在AS發(fā)生過程中,常伴有機(jī)體凝血及纖溶系統(tǒng)的激活。機(jī)體血漿纖維蛋白原在凝血酶和凝血因子Ⅻ作用下形成的交聯(lián)纖維蛋白越多,患者頸動脈管腔越狹窄,AS情況越嚴(yán)重。隨后,機(jī)體纖溶系統(tǒng)出現(xiàn)繼發(fā)性亢進(jìn),將交聯(lián)纖維蛋白溶解[8]。同時,腦卒中所引起的腦組織損傷和梗死組織釋放組織因子,也會使凝血活性增高,機(jī)體高凝狀態(tài)亦進(jìn)一步導(dǎo)致激發(fā)纖溶活性增高,引起D-D水平的變化[9]。本研究結(jié)果顯示ACI患者血清D-D水平明顯高于正常對照組(P<0.01),CIMT與D-D呈明顯正相關(guān)(r=0.756,P<0.01),且隨著頸動脈斑塊的由無到有和不穩(wěn)定性的增加,其水平也逐漸升高,與文獻(xiàn)報道[10-11]一致。另外,CIMT和斑塊的性質(zhì)反映了頸動脈AS的嚴(yán)重程度。本研究結(jié)果顯示有斑塊組CIMT高于無斑塊組(P<0.01),穩(wěn)定型與不穩(wěn)定型組CIMT則無明顯差異(P>0.05)。說明缺血性腦卒中的炎癥反應(yīng)可以引起頸動脈內(nèi)膜增厚,使血管內(nèi)皮受損,激活血小板,促進(jìn)了血栓形成或繼發(fā)纖溶活性增加,使D-D水平增高。

        綜上所述,Lp-PLA2已經(jīng)成為一個新的急性缺血性腦卒中的危險標(biāo)志物,在動脈粥樣硬化形成、粥樣斑塊內(nèi)中膜厚度和斑塊的不穩(wěn)定性中發(fā)揮著重要作用。檢測血中Lp-PLA2的水平有助于識別斑塊局部炎癥反應(yīng)的程度和早期識別易損斑塊的產(chǎn)生,有利于臨床病情進(jìn)展的分析和預(yù)后的判斷。

        [1]何德化,李衛(wèi)華.脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2與冠心病的相關(guān)性研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2008,29(1):57-60.

        [2]KOLODGIE FD,BURKE AP,SKORIJA KS,et al. Lipoprotein-associated phosphoipase A2 protein expression in the natural progression of human coronary atherosclerosis[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2006,26(11):2523-2529.

        [3]陳峻,馬濤,崔天盆.急性腦梗死患者血漿FDP、DD和CRP聯(lián)合檢測的臨床價值[J].標(biāo)記免疫分析與臨床,2013,20(2):111-112.

        [4]中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,42(6):60-61.

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        [6]龍璐,王鐘明,陳貞,等.急性缺血性腦卒中患者血漿Lp-PLA2水平與頸動脈硬化斑塊穩(wěn)定性及神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2013,28 (10):885-889.

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        1673-8640(2015)09-0968-03

        R446.1

        B

        10.3969/j.issn.1673-8640.2015.09.023

        2015-02-28)

        (本文編輯:龔曉霖)

        胡曉琳,女,1970年生,學(xué)士,副主任技師,主要從事臨床生化、免疫學(xué)檢驗(yàn)工作。

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