周喜燕，唐詠春，孫德華

腦梗死急性期出現(xiàn)低T3綜合征與發(fā)病的嚴(yán)重程度及短期預(yù)后的相關(guān)性分析

周喜燕，唐詠春，孫德華

目的 探討腦梗死急性期出現(xiàn)低 T3 綜合征與發(fā)病的嚴(yán)重程度及短期預(yù)后的相關(guān)性。方法 評(píng)定 30例腦梗死合并低T3綜合征患者入院即刻、第7天時(shí)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分，并與25例甲狀腺功能正常的腦梗死患者作比較。結(jié)果 入院即刻低T3組患者NIHSS評(píng)分明顯高于正常T3組(P<0.05)，經(jīng)治療7 d后，兩組患者的NIHSS評(píng)分均較入院時(shí)降低，但低T3組患者NIHSS評(píng)分降低程度明顯低于正常T3組(P<0.05)。結(jié)論 急性腦梗死后出現(xiàn)低T3綜合征與嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損及預(yù)后相關(guān)。低T3綜合征可能是急性腦梗死患者神經(jīng)功能預(yù)后較差的測(cè)因素。

腦梗死；低T3綜合征；美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表

腦梗死又稱缺血性卒中，是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征。低 T3綜合征又稱非甲狀腺疾病綜合征、正常甲狀腺性病態(tài)綜合征，是在各種應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的甲狀腺功能改變，表現(xiàn)為血清三碘甲狀腺原氨酸 (T3)的降低，反 T3(rT3)水平升高，促甲狀腺激素(TSH)、甲狀腺素(T4)正?；蚪档?，而臨床無甲狀腺疾病表現(xiàn)[1]。已有研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺功能與腦血管病之間存在重要的相互作用，腦血管病常伴隨著甲狀腺激素的異常。本研究對(duì)腦梗死急性期出現(xiàn)低 T3 綜合征與發(fā)病的嚴(yán)重程度及短期預(yù)后的相關(guān)性進(jìn)行了初步研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象為2012 年 1月—2014年 2 月我院收治的腦梗死合并低 T3 綜合征住院患者30 例和腦梗死不合并甲狀腺功能異常住院患者25例(對(duì)照組)。腦梗死患者均行頭顱CT或磁共振成像(MRI)檢查并符合1995年第四屆全國腦血管病會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有入選對(duì)象按入院時(shí)甲狀腺激素水平分成低T3組和正常T3組，低T3組30例，男19例，女11例，年齡67.5歲±10.1歲；正常T3組25例，男15例，女10例，年齡65.8歲±9.9歲。兩組病例的年齡、性別、發(fā)病時(shí)間、伴發(fā)疾病、既往史比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 患者入院后第2天早晨空腹采血，由本院檢驗(yàn)科用放射免疫法統(tǒng)一完成患者甲狀腺激素的檢測(cè)。檢測(cè)指標(biāo)為T3、T4、TSH。試劑盒由衛(wèi)生部上海生物制品研究所與中國同位素公司北方免疫試劑研究所分別提供，實(shí)驗(yàn)操作嚴(yán)格按說明書進(jìn)行?；颊呷朐杭纯碳? d時(shí)臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)定采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié) 果

入院即刻低T3組患者NIHSS評(píng)分明顯高于正常T3組(P<0.05)，提示低T3組患者的神經(jīng)功能缺損更嚴(yán)重，顯示血清T3水平與急性腦梗死發(fā)生后病情的嚴(yán)重性有相關(guān)性。經(jīng)治療7 d后，兩組患者的NIHSS評(píng)分均較入院時(shí)降低，但低T3組患者NIHSS評(píng)分降低程度明顯低于正常T3組(P<0.05)，提示低T3綜合征可能與急性腦梗死的神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重性和更差的臨床預(yù)后有關(guān)聯(lián)。詳見表1。

表1 兩組患者NIHSS評(píng)分比較(±s) 分

3 討 論

甲狀腺為人體最大的內(nèi)分泌腺，其分泌的甲狀腺激素在人體生長(zhǎng)發(fā)育及物質(zhì)能量代謝中發(fā)揮重要作用，其功能異常可導(dǎo)致多系統(tǒng)、多器官受損[2]。越來越多的臨床研究表明，嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病、軀體外傷和精神錯(cuò)亂，都可使甲狀腺本身無病變者的甲狀腺激素水平發(fā)生明顯改變，最常見的類型就是低T3綜合征。本研究發(fā)現(xiàn)合并低T3綜合征的急性腦梗死患者其發(fā)病時(shí)及治療7 d時(shí)的神經(jīng)功能缺損程度均較不合并低T3綜合征患者嚴(yán)重，考慮其可能的發(fā)生機(jī)制有：①外周負(fù)責(zé)T4轉(zhuǎn)化為T3的蛋白酶(5’-脫單碘酶)活性受到抑制，導(dǎo)致外周甲狀腺素變化[3]；②促炎癥細(xì)胞因子的參與抑制了TT4脫碘為TT3[4]；③在嚴(yán)重疾病中糖皮質(zhì)激素過度釋放使下丘腦-垂體-性腺軸活動(dòng)有抑制，垂體對(duì)外周血T3、T4的反應(yīng)能力下降，同時(shí)T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3的能力下降[5]。這也是低T3綜合征患者血漿中TSH 濃度大多處于正常范圍的原因，這一點(diǎn)與原發(fā)性甲狀腺功能減退癥有明顯區(qū)別。本研究中發(fā)現(xiàn)低T3組患者的臨床神經(jīng)功能改善程度明顯差于正常T3組患者，表明急性腦梗死患者低T3水平與其短期的預(yù)后具有相關(guān)性；患者入院時(shí)的NIHSS評(píng)分與 T3水平呈顯著的負(fù)相關(guān)，表明T3水平下降可能與更嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損程度相關(guān)。由于本研究是回顧性研究，存在樣本量少，選擇性偏差，觀察周期太短等不足，所以無法觀察低T3綜合征對(duì)患者長(zhǎng)期預(yù)后的影響。目前認(rèn)為嚴(yán)重疾病出現(xiàn)低T3狀態(tài)是機(jī)體節(jié)省能量、減少蛋白質(zhì)消耗的保護(hù)性適應(yīng)機(jī)制，臨床上一般不需用甲狀腺素治療。一些學(xué)者認(rèn)為臨床治療應(yīng)著重針對(duì)原發(fā)病，改善腦供血，以防止急性腦梗死后體內(nèi)過高的代謝加重機(jī)體負(fù)擔(dān)，隨著病情的改善，患者的甲狀腺功能也會(huì)改善。

總之，急性腦梗死后出現(xiàn)低T3綜合征是常見的，且低T3狀態(tài)與嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損及預(yù)后相關(guān)。嚴(yán)重的低T3綜合征可能是急性腦梗死患者神經(jīng)功能預(yù)后較差的一個(gè)有用的預(yù)測(cè)因素。

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(本文編輯 郭懷印)

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