龐紹睿
(牡丹區(qū)小留鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,山東菏澤274000)
急性缺血性腦血管疾病與頸動脈斑塊相關(guān)性研究
龐紹睿
(牡丹區(qū)小留鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,山東菏澤274000)
目的探討急性缺血性腦血管疾病與頸動脈斑塊及其形成危險因素的相關(guān)性。方法選擇60例缺血性腦血管疾?。ǚ譃槟X梗塞組,TIA組)及60例正常體檢者對照組,對其行血壓、血糖、血脂及頸部血管超聲檢查。并比較兩組頸動脈斑塊的部位、數(shù)目及危險因素。結(jié)果兩組研究對象頸動脈斑塊檢出率及大部分危險因素均有顯著性差異(P<0.01)。位于頸總動脈處粥樣斑塊最多(80.6%);其次是頸總動脈分叉處(14.0%),頸內(nèi)動脈顱外段最少(5.4%)。斑塊部位與腦梗死部位有顯著同側(cè)相關(guān)性。兩組對象年齡、合并高血壓、合并糖尿病、高脂血癥間差異有顯著性(P<0.01)。結(jié)論頸動脈斑塊的形成和急性腦血管病的發(fā)生有著緊密的聯(lián)系。
急性缺血性腦血管疾??;斑塊;危險因素
急性缺血性腦血管疾病嚴(yán)重威脅著人的生存及生活質(zhì)量,死因已位居我國第三[1]。有學(xué)者[2]指出導(dǎo)致腦卒中發(fā)作起病看似在腦內(nèi),其實病因在頸部。頸動脈粥樣斑塊是引起急性缺血性腦血管疾病的重要原因,年齡、高脂血癥、高血壓、糖尿病、吸煙等又是形成頸動脈斑塊的重要相關(guān)因素。我們通過頸部血管超聲檢查觀察頸動脈管壁的病理變化,探討急性缺血性腦血管疾病的發(fā)生及其相關(guān)危險因素和頸動脈斑塊的關(guān)系。于是我們對60例急性缺血性腦血管疾病患者及60例正常體檢者進行彩色多普勒超聲檢測及其有關(guān)危險因素測定?,F(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選取2013年2月—2014年2月間收住院的急性缺血性腦血管疾病60例患者(按疾病分為TIA組30例、腦梗塞組30例),均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的“缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)”[1],并通過顱腦MRI和CT成像證實。其中男44例,女16例;年齡50~86歲,平均68歲。其中短暫性腦缺血發(fā)作12例,腔隙性梗塞28例,大面積腦梗塞12例,腦干梗塞8例。另選正常體檢者60例(對照組),男44例,女16例,年齡52~85歲,平均68.5歲。疾病組與對照組一般情況比較,無顯著性差異(P>0.05)。
1.2 方法頸動脈斑塊的檢測方法既可以用彩色多普勒超聲也可以用64排DSCT,采用雙能掃描技術(shù)。采用同一規(guī)格彩色多普勒超聲診斷儀。分別檢測頸總動脈(CCA)、頸動脈分叉處(BIF)及頭顱外段部分頸內(nèi)動脈起始處(ICA)。測量記錄頸動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊回聲強度、數(shù)量、部位等。斑塊的診斷標(biāo)準(zhǔn)為[2]:斑塊質(zhì)地與周圍組織相比呈低回聲并表面粗糙不平為軟斑亦稱易損斑塊或不穩(wěn)定斑塊;強回聲且表面光滑者為硬斑,為相對穩(wěn)定斑塊。
調(diào)查危險因素,確定標(biāo)準(zhǔn)。記錄所有研究對象的一般情況:包括吸煙史、疾病史、服藥史。檢測空腹血糖、血脂。采用統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)全自動生化儀。吸煙者為每天≥10支持續(xù)1年以上或戒煙<5年。高血壓、糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)分別按1998年及1999年WHO所制定的國際標(biāo)準(zhǔn)。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS17.0軟件,所獲數(shù)據(jù)采用方差分析、t檢驗和χ2檢驗。
2.1 超聲檢測結(jié)果1)缺血組腦梗塞檢出24例,共有軟斑塊45塊,硬斑塊20塊,TIA組檢出18例,軟斑塊38塊,硬斑塊21塊,檢出率為70%。2)對照組檢出11個斑塊,檢出率為18.3%。兩組檢出率比較有顯著性差異(P<0.01)。以CCA(雙側(cè))最多占75.4%,其次是BIF占16.0%,ICA顱外段最少,占6.5%。軟斑占69.0%,硬斑占29.0%。
2.2 兩組危險因素比較腦梗塞組年齡50~86歲,吸煙2例,占6.67%,高血壓21例,占70.0%,糖尿病14例,占46.67%。TIA組年齡50~86歲,吸煙19例,占63.33%,高血壓20例,占66.67%,糖尿病14例,占46.67%。對照組年齡52~85歲,吸煙30例,占50.00%,高血壓25例,占41.67%,糖尿病11例,占18.33%。兩組高脂血癥情況比較,見表1。
表1 各組血脂檢測結(jié)果比較(,mmol/L)
表1 各組血脂檢測結(jié)果比較(,mmol/L)
與對照組比較,*P<0.01,**P<0.005。
組別n TG TC LDL-C腦梗塞組30 1.7±0.7 5.8±1.2*3.3±0.3**TIA組30 1.6±0.8 5.9±1.1*3.3±0.4**對照組60 1.5±0.9 4.6±1.5 2.1±0.8
缺血性腦血管疾病是中老年患者的常見病、多發(fā)病,病死率高。研究發(fā)現(xiàn),缺血性腦血管病與頸動脈斑塊形成密切相關(guān),缺血性腦血管病斑塊檢出率明顯增高(P<0.01)。缺血性腦血管病中,TIA與腦梗塞組比較,P>0.05,無顯著性差異。檢出的斑塊與腦梗死部位比較,P<0.05,明顯存在同側(cè)相一致性。雙側(cè)的頸總動脈為斑塊的好發(fā)部位并常常并存,其次是分叉處和頸內(nèi)動脈起始處。在動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生發(fā)展過程中,大、中動脈內(nèi)膜最易病變受累,內(nèi)膜變粗糙,導(dǎo)致血小板黏附、纖維蛋白原沉積等,逐漸形成斑塊:超聲圖像為低信號,表面凹凸不平者稱為軟斑(易損斑塊或不穩(wěn)定斑塊),其成分主要為脂質(zhì)、纖維蛋白原和血小板凝聚成的血栓。表面光滑,強回聲信號者為硬斑(相對穩(wěn)定斑塊),其主要成分為鈣質(zhì)。由以上研究可知,缺血性腦血管病患者易損斑塊明顯多于穩(wěn)定斑塊。斑塊導(dǎo)致腦缺血原因:斑塊漸漸變大,最終堵塞血管,腦血栓形成;斑塊不穩(wěn)定時,破裂脫落,栓塞遠端血管即腦栓塞;頸動脈狹窄時則使遠端灌注壓降低,嚴(yán)重者會導(dǎo)致大腦邊緣帶缺血壞死或低灌注性梗塞[3]。
研究表明:導(dǎo)致缺血性腦血管病發(fā)生的主要原因是頸動脈粥樣斑塊的形成,而年齡、吸煙、高血壓、高血糖、高血脂又和動脈粥樣斑塊的形成息息相關(guān)。年齡越大,斑塊越易形成。因為年齡越大,血流速度相對減慢,再加上血管本身的退性變,內(nèi)膜粗糙不光滑,使脂質(zhì)容易沉積而形成粥樣斑塊;血壓增高時,交感神經(jīng)興奮性增高,血流與血管內(nèi)皮的摩擦力及反作用力增加,同時去甲腎上腺素血管緊張素增多,引起血管內(nèi)皮損傷,內(nèi)皮細胞受損脫落,導(dǎo)致內(nèi)膜下組織暴露,血小板聚集黏附,形成附壁血栓—斑塊形成[4];糖尿病患者頸動脈內(nèi)中膜厚度每增加0.1 mm,則腦卒中的發(fā)生率就增加1.8倍,反復(fù)發(fā)作急性缺血性腦血管病者10%~30%患有糖尿病。糖代謝紊亂勢必導(dǎo)致脂肪代謝紊亂,而脂肪代謝紊亂是動粥樣硬化發(fā)病機制的重要物質(zhì)基礎(chǔ)[5];膽固醇、低密度脂蛋白疾病組與對照組比較,P均<0.01,有顯著性差異。LDL含TC最多,而膽固醇是構(gòu)成粥斑塊的主要成分。本資料還提示,吸煙及TG高,通常也被公認為缺血性腦血管病的危險因素,但數(shù)據(jù)結(jié)論無統(tǒng)計學(xué)意義。流行病學(xué)證明危險因素聚集時致病作用不是單個因素的疊加,而是存在一種正向的交互和協(xié)同作用,導(dǎo)致患病率成倍增加[6]。
綜上所述,為了更好的防治急性缺血性腦血管病的發(fā)生,我們要養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣:增加體育鍛煉以及保持良好心態(tài);使血壓保持在正常水平,糖尿病或腎臟病合并高血壓的患者血壓控制目標(biāo)值小于130/80mmHg[7]。建議使用長效降壓藥物,平穩(wěn)降壓;調(diào)整好血糖;酌情使用降脂及抗血小板聚集藥物,使血脂血黏度達到理想水平。此外,嚴(yán)重的頸動脈狹窄有時還需要做頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)或支架手術(shù)。
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R743.1;R445.1
A
1008-4118(2015)02-0051-02
10.3969/j.issn.1008-4118.2015.02.019
2015-01-25