郭英
吉林省撫松縣醫(yī)院,吉林白山 134500
泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍臨床觀察
郭英
吉林省撫松縣醫(yī)院,吉林白山 134500
目的分析臨床泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍的治療效果。方法選取該院2013年7月—2014年7月收治的2型糖尿病合并胃潰瘍70例患者,隨機(jī)將其分為研究組(35例)與對(duì)照組(35例),研究組給予泮托拉唑治療,對(duì)照組給予奧美拉唑治療,對(duì)比兩組的治療效果。結(jié)果經(jīng)過治療后得知,研究組根除率、治療總有效率對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論針對(duì)2型糖尿病合并胃潰瘍患者,實(shí)施泮托拉唑治療,其療效類似于奧美拉唑,具有安全、有效的特點(diǎn),可明顯改善潰瘍癥狀,緩解糖尿病癥狀,值得臨床推廣應(yīng)用。
泮托拉唑;2型糖尿病;胃潰瘍
在臨床上,2型糖尿病患者伴隨血糖與血液黏度升高,機(jī)體血流緩慢,十二指腸出現(xiàn)血液循環(huán)障礙,引起黏膜壞死,降低細(xì)胞再生性能,加上胃酸作用,極易產(chǎn)生胃潰瘍癥狀[1]。選取該院2013年7月—2014年7月收治的2型糖尿病合并胃潰瘍70例患者,其中35例患者實(shí)施泮托拉唑治療,獲得良好治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選取該院2013年7月—2014年7月收治的2型糖尿病合并胃潰瘍70例患者,隨機(jī)將其分為研究組(35例)與對(duì)照組(35例)。研究組男性21例,女性14例,年齡44~64歲,平均年齡(49.3±5.2)歲,糖尿病病程為2.0~15年,平均病程為(5.3±2.2)年。對(duì)照組男性20例,女性15例,年齡42~63歲,平均年齡(49.5± 5.0)歲,糖尿病病程2.2~14.7年,平均病程(5.0±2.1)年。
1.2 方法
所有患者入院后,給予胃黏膜活檢、胃鏡檢查,檢查結(jié)果呈陽性,屬于幽門螺桿菌感染,伴隨惡性潰瘍。所有患者給予基礎(chǔ)治療,加強(qiáng)心理指導(dǎo)與飲食控制。為降低降糖藥的胃黏膜刺激影響,給予胰島素輸注。
對(duì)照組:給予奧美拉唑治療,20 mg/片,1次/d,40 mg/次。研究組:給予泮托拉唑治療,40 mg/片,2次/d,40 mg/次。經(jīng)過4周治療后,監(jiān)測患者胃鏡變化、臨床反應(yīng)[2]。
1.3 療效判定
按照電子胃鏡檢查情況、臨床癥狀恢復(fù)情況,判定患者的臨床療效。
痊愈:經(jīng)過治療后,患者臨床癥狀完全消失,胃潰瘍面完全愈合。
好轉(zhuǎn):經(jīng)過治療后,患者臨床癥狀基本好轉(zhuǎn),胃潰瘍縮小至50%。無效:經(jīng)過治療后,患者臨床癥狀無變化,甚至加重。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法
該研究的患者其臨床資料與數(shù)據(jù)全部采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理分析,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
幽門螺桿菌根除情況對(duì)比:對(duì)照組原有13例為陽性感染,經(jīng)過治療后,有4例陽性感染,根除率為69.2%。研究組原有14例炎性感染,經(jīng)過治療后,有5例陽性感染,根除率為64.3%。兩組幽門螺桿菌根除率對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
兩組患者的臨床療效對(duì)比:經(jīng)過治療后,對(duì)照組20例(57.1%)痊愈、12例(34.3%)好轉(zhuǎn)和3例(8.6%)無效,治療總有效率91.4%。研究組23例(65.8%)痊愈、10例(28.6%)好轉(zhuǎn)、2例(5.6%)無效,總有效率為94.4%,兩組臨床療效比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]
胃潰瘍屬于臨床常見性、多發(fā)性疾病,胃蛋白酶與胃酸具有消化作用,而幽門螺桿菌感染,極易引起消化道黏膜損傷。患有糖尿病時(shí),因血糖長期性增高,引發(fā)葡萄糖毒性,損害了機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng),胃腸道主要表現(xiàn)胃腸蠕動(dòng)緩慢,迷走神經(jīng)介導(dǎo)胃酸逐漸減少,削弱黏膜保護(hù)因子,延遲胃排空,引起膽汁反流,進(jìn)而引起胃潰瘍疾病。對(duì)于2型糖尿病與胃潰瘍并發(fā)疾病,胃酸不是關(guān)鍵致病因素。隨著血糖和血液黏度升高,加上胃黏膜血流量逐漸下降,機(jī)體微循環(huán)出現(xiàn)障礙,引起黏膜壞死,導(dǎo)致黏膜發(fā)生慢性炎癥,損害胃黏膜防御機(jī)制。同時(shí),加上2型糖尿病的病情時(shí)期較長,隨著微血管病變,引起胃黏膜缺血,影響蛋白酶、胃酸,進(jìn)而導(dǎo)致胃潰瘍。對(duì)于2型糖尿病患者而言,長期服用降糖藥物,對(duì)胃酸分泌具有刺激作用,會(huì)使胃黏膜損傷加重[3]。
泮托拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑,對(duì)胃酸分泌具有抑制作用,使胃酸水平下降,降低餐后胃酸分泌。處于弱酸性環(huán)境、中性環(huán)境中,穩(wěn)定性比奧美拉唑要好。處于酸性環(huán)境中,激活速度較快。依靠pH活性,選擇最佳質(zhì)子泵,具有良好抑制效果,與其他藥物藥理作用危險(xiǎn)性更小。按照該組實(shí)驗(yàn)結(jié)果,研究組根除率、治療總有效率對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。這說明,針對(duì)2型糖尿病合并胃潰瘍患者,實(shí)施泮托拉唑治療,其療效類似于奧美拉唑,具有安全、有效的特點(diǎn),可明顯改善潰瘍癥狀,緩解糖尿病癥狀,值得臨床推廣應(yīng)用。
[1]王穎,燕樹勛,李桓,等.泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍臨床觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2011,20(32):4086-4087.
[2]曲俐焰.注射用泮托拉唑鈉治療胃潰瘍的療效[J].實(shí)用藥物與臨床,2009,12(3):226.
[3]黃劍平,殷雋.泮托拉唑治療消化性潰瘍臨床療效觀察[J].中國藥師,2009,12(7):932-934.
R59 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1672-4062(2015)01(a)-0033-01
2014-09-29)