姚建平 蔣文蔚 鄭淑鶯 李順斌 邱 蔚

（浙江省湖州市中心醫(yī)院，浙江 湖州 313000）

中藥聯(lián)合依達(dá)拉奉治療糖尿病并急性腦梗死臨床觀察

姚建平 蔣文蔚 鄭淑鶯 李順斌 邱 蔚

（浙江省湖州市中心醫(yī)院，浙江 湖州 313000）

目的觀察中藥湯劑聯(lián)合依達(dá)拉奉在2型糖尿病并急性腦梗死患者治療中的臨床療效。方法將84例2型糖尿病并急性腦梗死患者隨機分為觀察組和對照組各42例。兩組患者均給予常規(guī)治療，對照組給予依拉達(dá)奉治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合中藥湯劑治療。兩組治療療程均為2周。結(jié)果觀察組治療2周后總有效率為92.86%，顯著高于對照組的76.19%（P＜0.05）；觀察組治療后血糖和神經(jīng)功能缺損（DNS）評分顯著低于治療前及對照組治療后（P＜0.05），而日常生活能力（ADL）評分顯著高于治療前及對照組治療后（P＜0.05）；觀察組治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血小板黏附率、紅細(xì)胞比積顯著低于治療前及對照組治療后（P＜0.05）；觀察組治療后白細(xì)胞介素-6（L-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量顯著低于治療前及對照組治療后（P＜0.05）。結(jié)論中藥聯(lián)合依達(dá)拉奉治療2型糖尿病并急性腦梗死患者療效顯著，明顯降低了血糖和神經(jīng)功能損傷程度，提高了患者日常生活能力，改善了患者血液流變學(xué)功能及炎癥反應(yīng)。

2型糖尿病 急性腦梗死 中藥 依達(dá)拉奉

急性腦梗死是常見的一種中老年疾病，該病發(fā)病主要與血小板聚集、血小板形成、血尿度升高、自由基損傷及血管內(nèi)皮損傷等相關(guān)［1-2］。近年來，研究報道顯示急性腦梗死發(fā)病率呈逐年上升趨勢［3］。本文研究主要針對本院84例2型糖尿病并急性腦梗死患者采用中藥聯(lián)合依拉達(dá)奉及單用依達(dá)拉奉治療，對比分析兩組治療療效?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 2型糖尿病診斷符合《內(nèi)科學(xué)》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)［4］，急性腦梗死診斷符合1995年《第4屆腦血管會議制定》［5］的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：1）符合診斷標(biāo)準(zhǔn)者；2）年齡45～80歲；3）與患者及其家屬簽署知情同意書者；4）均已經(jīng)醫(yī)院相關(guān)倫理委員會批準(zhǔn)者；5）中醫(yī)辨證屬氣虛血瘀證。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）不符合診斷標(biāo)準(zhǔn)及上述納入標(biāo)準(zhǔn)者；2）合并嚴(yán)重心、肝、腎及造血系統(tǒng)等功能異常者；3）精神疾病者；4）妊娠或哺乳期婦女；5）對本組研究所用藥物過敏者。

1.2 臨床資料 選取我院2011年11月至2014年6月期間接受診治的2型糖尿病并急性腦梗死患者84例，采用隨機數(shù)字表法將其隨機分為觀察組和對照組各42例。觀察組男性26例，女性16例；年齡48～79歲，平均（61.38±9.13）歲；病程2個月至15年，平均（8.42±4.18）年。對照組男性24例，女性18例；年齡46～75歲，平均（60.62±8.52）歲；病程4個月至17年，平均（8.84±4.62）年。兩組患者臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 兩組患者均給予2型糖尿病及急性腦梗死常規(guī)治療，包括飲食、控制蛋白質(zhì)攝入、運動鍛煉、皮下注射胰島素及口服降糖藥等。對照組在此基礎(chǔ)上給予依拉達(dá)奉（國藥集團國瑞藥業(yè)有限公司；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20080056）30 mg，加入0.9%氯化鈉注射液100 mL靜滴，每日1次。觀察組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合中藥方劑：黃芪10 g，紅參10 g，川芎10 g，麥冬10 g，地龍10 g，葛根15 g，土鱉蟲6 g，甘草6 g。水煎服，取汁300 mL，分早、晚2次溫服。兩組療程為2周。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療后臨床療效，觀察兩組患者治療前后血糖、神經(jīng)功能缺損（DNS）評分及日常生活能力（ADL）評分，觀察兩組患者治療前后血清炎癥因子含量變化以及治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［6］中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)制定。顯效：患者臨床癥狀、陽性體征基本消失，DNS評分降低75%以上。有效：患者臨床癥狀、體征明顯改善，DNS評分降低30%～74%。無效：患者臨床癥狀、體征與治療前比較無變化，甚至加重，DNS評分降低30%以下?？傆行?顯效率+有效率。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以（±s）表示，并對數(shù)據(jù)采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者臨床療效比較 見表1。結(jié)果示觀察組總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療前后血糖、DNS評分及ADL評分比較 見表2。結(jié)果示兩組患者治療后血糖和DNS評分顯著低于治療前（P＜0.05），而ADL評分顯著高于治療前（P＜0.05）；觀察組治療后血糖和DNS評分顯著低于對照組，而ADL評分顯著高于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組患者臨床療效比較（n）

表2 兩組治療前后血糖、DNS評分及ADL評分比較（±s）

表2 兩組治療前后血糖、DNS評分及ADL評分比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組別 時間 A D L（分）血糖（m m o l / L） D N S（分）觀察組 治療前 2 5 . 8 9 ± 9 . 1 4（n = 4 2） 治療后 5 9 . 7 6 ± 1 1 . 0 5*△對照組 治療前 2 6 . 3 6 ± 1 0 . 2 9 1 5 . 6 9 ± 2 . 4 7 2 3 . 2 0 ± 7 . 5 1 7 . 2 8 ± 1 . 3 2*△8 . 0 1 ± 3 . 0 6*△1 5 . 4 1 ± 2 . 3 5 2 2 . 9 6 ± 8 . 1 6（n = 4 2） 治療后 4 3 . 3 8 ± 1 1 . 8 2*9 . 5 6 ± 1 . 5 4*1 6 . 1 5 ± 2 . 8 4*

2.3 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 見表3。結(jié)果示兩組患者治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血小板黏附率、紅細(xì)胞比積較各組間治療前顯著降低（P＜0.05）；觀察組治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血小板黏附率、紅細(xì)胞比積顯著低于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

組別 時間全血高切黏度（m P a · s，1 2 0 / S）全血低切黏度（m P a · s，3 / S）血小板黏附率（%）紅細(xì)胞比積（%）觀察組 治療前（n = 4 2）治療后對照組 治療前5 . 7 4 ± 1 . 1 3 1 3 . 5 7 ± 2 . 4 1 6 9 . 7 3 ± 7 . 4 9 4 9 . 7 8 ± 2 . 7 9 3 . 2 7 ± 0 . 9 4*△7 . 2 8 ± 1 . 8 5*△5 0 . 1 7 ± 5 . 6 9*△3 7 . 4 9 ± 2 . 1 4*△5 . 5 9 ± 1 . 0 4 1 3 . 3 6 ± 2 . 2 5 6 8 . 4 7 ± 7 . 8 3 4 9 . 1 0 ± 2 . 5 3（n = 4 2）治療后4 . 4 1 ± 1 . 0 1*9 . 7 5 ± 1 . 7 3*5 8 . 9 3 ± 6 . 3 2*4 3 . 1 4 ± 2 . 0 1*

2.4 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較 見表4。兩組患者治療后白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量較各組間治療前顯著降低（P＜0.05）；觀察治療后IL-6、TNF-α含量顯著低于對照組（P＜0.05）。

表4 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（ng/L，±s）

表4 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（ng/L，±s）

組別 時間 I L -6 T N F -α觀察組 治療前 6 8 . 4 9 ± 9 . 0 4 4 3 8 . 9 5 ± 8 0 . 5 8（n = 4 2） 治療后 2 4 . 1 7 ± 6 . 8 3*1 2 9 . 4 6 ± 2 0 . 8 7*對照組 治療前 6 7 . 8 2 ± 1 0 . 1 8 4 5 1 . 3 7 ± 7 9 . 1 5（n = 4 2） 治療后 4 1 . 3 6 ± 8 . 9 5*2 7 1 . 6 8 ± 2 5 . 4 1*

3 討 論

報道發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者更容易并發(fā)腦血管意外。目前，有業(yè)者認(rèn)為2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死發(fā)病機制主要與高胰島素血癥、脂質(zhì)代謝異常及高血糖癥等因素相關(guān)［7］。高血糖癥是非常重要的一個因素，高血糖抑制一氧化氮（NO）的產(chǎn)生，同時還可促進超氧離子產(chǎn)生，NO與超氧離子結(jié)合產(chǎn)生的過亞硝酸鹽能夠減少舒張血管的前列腺素，故而降低血管舒張功能；高血糖時還會使腦血管病理改變加重，腦缺氧、缺血時糖元無氧酵解加速，使得酸性代謝產(chǎn)物堆積致細(xì)胞內(nèi)、外酸中毒，最終致使腦細(xì)胞能量代謝過程受損。本文研究結(jié)果表明，參麥注射液治療后血糖較治療前顯著降低，且明顯低于依達(dá)拉奉治療。此外，2型糖尿病患者由于高血糖引起糖化血紅蛋白增加，血黏度加重。本研究結(jié)果表明，本組所有患者血液流變學(xué)指標(biāo)均異常，全血高切黏度、全血低切黏度、血小板黏附率、紅細(xì)胞比積均較正常參考值升高，故而表明糖尿病血管并發(fā)癥中血液流變學(xué)指標(biāo)的改變是其重要危險因素。本文應(yīng)用參麥注射液治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血小板黏附率、紅細(xì)胞比積均較治療前顯著降低。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為急性腦梗死屬“中風(fēng)病”等范疇。中醫(yī)理論認(rèn)為該病病因主要是包括虛、風(fēng)、氣、血、瘀、痰、火諸端，相互作用，相互影響，侵犯機體而突然發(fā)病。該病病變部位主要在腦，但與腎、脾、肝及心諸臟關(guān)系密切。筆者選用中藥方劑治療，方中黃芪、紅參具有補氣功效，氣行則血行，血行則瘀散；麥冬具有滋補陰液、增水行血功效；川芎、地龍、葛根、土鱉蟲具有活血化瘀通絡(luò)功效；甘草調(diào)和諸藥?，F(xiàn)代藥理研究表明，紅參主要成分人參皂苷能夠促進前列腺素E2合并，抑制血栓素生成等作用，而麥冬具有清除氧自由基作用，同時還具有擴展血管，促進側(cè)枝循環(huán)形成［8］。本文研究表明，中藥方劑聯(lián)合依達(dá)拉奉治療后總有效率顯著高于依達(dá)拉奉治療，神經(jīng)功能缺損程度評分顯著低于依達(dá)拉奉治療，日常生活能力評分顯著高于依達(dá)拉奉治療。綜上所述，中藥方劑聯(lián)合依達(dá)拉奉治療糖尿病并急性腦梗死患者具有重要臨床研究價值，值得進一步推廣應(yīng)用。

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10.3969/j.issn.1004-745X.2015.04.061

2014-09-08）