李玉霞

重型顱腦損傷在是一種神經(jīng)外科常見的急危重癥，具有病情變化迅速、死亡率及致殘率高的特點［1］。體溫過高可以增大腦部的耗氧量，升高顱內(nèi)壓，最終形成或加重腦水腫，甚至導(dǎo)致腦疝，嚴重威脅患者的生命，故近年來亞低溫治療多用于重型顱腦損傷的患者。血管內(nèi)降溫是一種新型的亞低溫治療技術(shù)，本研究對40 例重型顱腦損傷患者予以血管內(nèi)亞低溫治療和相應(yīng)基礎(chǔ)治療，療效較好，現(xiàn)報道如下。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

1.1.1 病例來源 選取2012 年3 月～2013 年2 月在本院亞低溫治療中心接受治療的40 例重型顱腦損傷患者為研究對象，所有入選對象均接受血管內(nèi)亞低溫治療及相應(yīng)護理措施，患者家屬均簽署科研知情同意書。

1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①發(fā)病后12 小時以內(nèi)入住我院治療的重癥顱腦損傷患者;②年齡18 ～70 歲者;③入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)在3 ～8 分者;④無其他重要臟器損傷或功能衰竭者;⑤愿意接受本研究治療，依從性好者。

1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①體溫＜35℃者;②并發(fā)低血壓或低血壓休克未得到糾正者;③INR ＞1.4 者;④接受免疫抑制治療者;⑤伴有心血管結(jié)構(gòu)異?；蚬δ苷系K者;⑥發(fā)病至入院時間間隔超過12 小時者;⑦出現(xiàn)全身衰竭狀態(tài)或肝腎功能不全者。

1.1.4 一般資料 本研究共收入重型顱腦損傷患者40 例，其中男24 例，女16 例，年齡22 ～61 歲，平均(46.5 ±15.66)歲，發(fā)病后平均(9.14 ±4.35)小時接受治療，入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)平均為(5.78 ±1.83)分，基礎(chǔ)體溫平均為(37.61 ±0.78)℃，主要顱腦損傷類型為:腦內(nèi)血腫5 例，硬膜下血腫11 例，硬膜外血腫9 例，腦挫裂傷12 例，彌漫性顱腦損傷3 例。

1.2 研究方法

1.2.1 血管內(nèi)體溫控制管理系統(tǒng)的操作方法 原理及操作:血管內(nèi)亞低溫治療采用血管內(nèi)體溫控制管理系統(tǒng)3000進行操作，該系統(tǒng)由CoolGard3000 熱交換控制器、血管內(nèi)溫度控制導(dǎo)管系統(tǒng)(選用ICY 導(dǎo)管)和啟動套件三部分組成。將ICY 導(dǎo)管利用啟動套件連接于CoolGard3000 熱交換控制器，同時將控制器與膀胱體溫傳感器連接。將ICY 導(dǎo)管通過股靜脈入路置于下腔靜脈，將傳感器的溫度探頭置于患者膀胱內(nèi)監(jiān)測核心體溫。熱交換控制器參照探頭傳入的核心溫度，自動調(diào)溫，向ICY 導(dǎo)管中輸注溫控鹽水，鹽水通過導(dǎo)管的球囊與患者的血液進行熱交換，從而達到調(diào)控體溫的目的。具體數(shù)據(jù)設(shè)定:①亞低溫誘導(dǎo)期選擇最大降溫速率(2℃/h)，盡可能縮短達到目標(biāo)體溫的時間，設(shè)定目標(biāo)體溫為33 ～35℃;②根據(jù)患者顱腦損傷的程度及顱內(nèi)高壓的情況，設(shè)定血管內(nèi)亞低溫治療的持續(xù)時間為4 ～7 天;③復(fù)溫期限制復(fù)溫速率為0.10 ～0.25℃/h，設(shè)定復(fù)溫目標(biāo)體溫為36.5 ～

37.0℃。

1.2.2 臨床基礎(chǔ)治療 對40 例重型顱腦損傷患者進行血管內(nèi)亞低溫治療的同時予以相應(yīng)的基礎(chǔ)治療，具體如下:①病情監(jiān)護:密切觀察患者的意識狀態(tài)、生命體征及顱內(nèi)壓變化，及時處理病情，維持舒張壓＞60 mmHg，顱內(nèi)壓＜20 mm-Hg，腦灌注壓＞60 mmHg［2］，每隔4 h 測量患者電解質(zhì)和血糖水平，謹防鉀、鈉紊亂及血糖異常;②ICY 置管:于ICY 導(dǎo)管置入術(shù)后24 h 內(nèi)，對穿刺部位進行首次換藥，此后隔日換藥。操作時堅持無菌原則，觀察創(chuàng)面有無滲血、滲液，導(dǎo)管通暢與否，有無脫出情況等;③呼吸系統(tǒng)保護:保持呼吸道通暢，深昏迷患者予以氣管插管及機械通氣;定時給患者叩背以防發(fā)生墜積性肺炎，痰液黏稠不易吸出時，及時濕化氣道，稀釋氣道內(nèi)分泌物以助痰液排出;④預(yù)防深靜脈血栓:使用20 ml 肝素鈉生理鹽水對ICY 導(dǎo)管進行沖管，每日3 次;抬高患者雙下肢并予注意保暖;每日以溫毛巾熱敷雙腳或溫水泡腳;使用充氣帶，間歇充氣壓迫小腿肌肉，促進下肢靜脈血回流，預(yù)防深靜脈血栓形成;⑤導(dǎo)尿管留置:妥善放置測溫導(dǎo)尿管，觀察有無打折、脫出、是否通暢，治療結(jié)束后拔除測溫導(dǎo)尿管，換用普通導(dǎo)尿管;⑥控制寒戰(zhàn):為患者身體覆蓋保溫毯以避免或減少寒戰(zhàn)的發(fā)生，密切觀察患者呼吸狀態(tài)，遵醫(yī)囑予以藥物治療，如靜脈輸注哌替啶，胃管鼻飼丁螺環(huán)酮等;⑦復(fù)溫:在血管內(nèi)亞低溫治療的復(fù)溫期，最高復(fù)溫速率限制為0.25℃/h，應(yīng)注意復(fù)溫操作順序，先停用血管內(nèi)降溫儀，再逐漸停用抗寒戰(zhàn)藥物及保溫毯。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 達標(biāo)時間及穩(wěn)定性 記錄每例患者從血管內(nèi)體溫控制管理系統(tǒng)3000 啟動至達到目標(biāo)體溫的時間，在達到目標(biāo)溫度后，監(jiān)測體溫上下波動超出目標(biāo)體溫0.2℃的時間，計算其占總監(jiān)測時間的百分率以判斷血管內(nèi)亞低溫治療的控溫穩(wěn)定性。

1.3.2 顱內(nèi)壓(ICP)監(jiān)測 監(jiān)測40 例患者在亞低溫治療前、低溫誘導(dǎo)期、低溫穩(wěn)定期、復(fù)溫期、亞低溫治療后5 個時間點的ICP 變化情況，每個時間點取ICP 的平均值進行比較。

1.3.3 格拉斯哥昏迷評分(GCS) 在患者進行血管內(nèi)亞低溫治療前和治療后分別對其進行GCS 評分，觀察其意識狀態(tài)，并予以前后對比。

1.3.4 并發(fā)癥情況 通過檢測血常規(guī)、凝血系列、痰培養(yǎng)及影像學(xué)檢查等手段觀察治療期間患者出現(xiàn)肺感染、下肢靜脈血栓或寒戰(zhàn)等并發(fā)癥的情況，寒戰(zhàn)程度參照Wrench 分級［3］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 17.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差的形式表示，以t 檢驗分析兩個樣本均數(shù)的比較，以方差檢驗分析多個樣本均數(shù)的比較，當(dāng)p ＜0.05 時定義為具有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 達標(biāo)時間及穩(wěn)定性

40 例患者達到目標(biāo)體溫所用的時間為(136 ±42)min，在維持目標(biāo)體溫階段，監(jiān)測到偏離目標(biāo)體溫超過0.2℃的時間僅占總監(jiān)測時間的(6.20 ±1.68)%，由此可見血管內(nèi)亞低溫治療可較迅速地降低患者體溫且穩(wěn)定性高。

2.2 顱內(nèi)壓(ICP)監(jiān)測

觀察不同時期40 例患者的ICP 平均值，結(jié)果見表1，由此可見患者的ICP 在血管內(nèi)亞低溫治療開始后呈下降趨勢，且在低溫穩(wěn)定期達到最低值，復(fù)溫期間略有升高，但直至亞低溫治療后仍可保持在正常范圍以內(nèi)，且與治療前均具有顯著性統(tǒng)計學(xué)差異(p ＜0.01)。

表1 不同時期ICP 監(jiān)測情況 (mmHg)

2.3 格拉斯哥昏迷評分(GCS)

觀察患者治療前后的GCS 評分情況，結(jié)果顯示治療前40 例患者GCS 評分的平均值為(5.48 ±1.62)分，治療后為(9.57 ±2.46)分，較治療前明顯升高，且具有統(tǒng)計學(xué)差異(p ＜0.05)。

2.4 并發(fā)癥情況

40 例患者在血管內(nèi)亞低溫治療期間，有7 例患者出現(xiàn)輕、中度低血鉀，經(jīng)及時補鉀后糾正;3 例患者出現(xiàn)肺部感染，經(jīng)抗感染處理后好轉(zhuǎn);1 例患者出現(xiàn)下肢靜脈血栓，經(jīng)抗凝處理后好轉(zhuǎn);6 例患者出現(xiàn)1 級寒戰(zhàn)，4 例患者出現(xiàn)2 級寒戰(zhàn)，2例患者出現(xiàn)3 級寒戰(zhàn)，經(jīng)靜脈或鼻飼用藥以及加強保暖措施后得以緩解。

3 討論

重型顱腦損傷患者由于頭部創(chuàng)傷及傷后的病理生理改變常出現(xiàn)較為嚴重的顱內(nèi)高壓，現(xiàn)代研究認為其發(fā)生機制主要有幾下幾個方面:①暴力損傷造成顱內(nèi)毛細血管破裂，出現(xiàn)微循環(huán)障礙，損傷區(qū)域腦組織缺血缺氧，供氧不足可破壞血腦屏障，增強毛細血管的通透性，使腦血管周圍的液體量增加，形成血管源性腦水腫;②缺血缺氧還可以降低腦實質(zhì)細胞的代謝，造成細胞膜電位降低，鈉離子和水分內(nèi)流增多，引起急性細胞腫脹，形成細胞性腦水腫;③在遭到頭部暴力損傷的同時患者可伴有強烈的心血管反應(yīng)，出現(xiàn)心輸出量增大、動脈壓急劇升高的現(xiàn)象，導(dǎo)致顱內(nèi)壓的驟增［4-5］。綜上所述，重型顱腦損傷患者可由多種因素誘發(fā)顱內(nèi)高壓，是發(fā)生腦疝的高危人群，故降低并穩(wěn)定顱內(nèi)壓是治療之重。

近年來亞低溫治療用于降低顱內(nèi)壓的報道逐漸增多，朱革珍等研究發(fā)現(xiàn)34 ～35℃的亞低溫治療可有效降低重型顱腦損傷患者的顱內(nèi)壓，顯著降低患者的死亡率［6］;周江波報道對GCS≤8 分的重型顱腦損傷患者予以亞低溫治療，發(fā)現(xiàn)其病死率和重殘率均低于常溫組，總有效率高于常溫組(p ＜0.05)［7］。血管內(nèi)亞低溫治療是一種新興的降溫療法，具有降溫速度快、穩(wěn)定性高、復(fù)溫速度易控以及有效避免體表皮膚凍傷等優(yōu)點［8］。本研究對40 例重型顱腦損傷患者予以血管內(nèi)亞低溫治療，結(jié)果顯示患者達到目標(biāo)體溫的時間較短，且僅有(6.20 ±1.68)%的測量值偏離目標(biāo)體溫，體現(xiàn)了該治療具有較高的控溫穩(wěn)定性;在降壓方面，結(jié)果顯示患者的ICP在治療后較治療前明顯降低，且保持在正常范圍內(nèi)，無“反彈”現(xiàn)象，而治療后的GCS 評分較治療前增高，說明該治療可有效改善患者的意識狀態(tài)。

因為重型顱腦損傷患者常伴有明顯的意識障礙，估在血管內(nèi)亞低溫治療過程中，需要相對復(fù)雜的基礎(chǔ)治療和更為嚴格的臨床監(jiān)測。本研究分別針對病情監(jiān)護、ICY 置管、呼吸道保護、預(yù)防深靜脈血栓、控制寒戰(zhàn)、復(fù)溫等諸多方面進行了護理任務(wù)的安排，結(jié)果顯示密切的病情觀測可及時、有效地糾正患者出現(xiàn)的低血鉀，預(yù)防低鉀性心率失常和傳導(dǎo)阻滯;ICY 置管可以保持治療路徑通暢，還能預(yù)防患者創(chuàng)面及尿道感染，避免因感染引起的發(fā)熱;呼吸道保護可以預(yù)防阻塞性窒息和墜積性肺炎，降低肺炎的發(fā)生率;肢體長期制動可導(dǎo)致血流減緩，當(dāng)制動持續(xù)存在時，深靜脈血栓的發(fā)生率就會增高，而對患者下肢的保暖和壓迫可以減少深靜脈血栓的發(fā)生［9］;控制寒戰(zhàn)的措施可以減輕或消除肌顫，避免因肌顫產(chǎn)生熱量而出現(xiàn)的抗降溫效應(yīng)［10］。因此可見，本次血管內(nèi)亞低溫治療的滿意療效與基礎(chǔ)治療密切相關(guān)，嚴格的病情監(jiān)測和完善的治療方案對患者意義重大，可謂成功實施血管內(nèi)壓低溫治療的關(guān)鍵所在。

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