王玉蓮
黑龍江省鶴崗礦業(yè)集團(tuán)有限責(zé)任公司腫瘤醫(yī)院結(jié)核病科,黑龍江鶴崗 154101
探討胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴糖尿病的效果
王玉蓮
黑龍江省鶴崗礦業(yè)集團(tuán)有限責(zé)任公司腫瘤醫(yī)院結(jié)核病科,黑龍江鶴崗 154101
目的探討胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴糖尿病的臨床療效。方法選取該院于2013年6月—2014年6月收治的70例肺結(jié)核合并糖尿病患者作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,并隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,每組35例。對(duì)照組采取短程化療加控制血糖治療,實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上結(jié)合胸腺肽α1進(jìn)行治療,一個(gè)療程以后觀察兩組患者的療效。結(jié)果經(jīng)過(guò)治療,實(shí)驗(yàn)組患者的CD4+及CD4+/CD8+明顯上升,CD8+明顯下降,相比對(duì)照組患者差異顯著;另實(shí)驗(yàn)組患者的病灶有效率也明顯優(yōu)于對(duì)照組,均具備統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴糖尿病效果更優(yōu),具有一定的臨床價(jià)值。
胸腺肽α1;肺結(jié) 核伴糖尿病;短程化療
目前,在臨床上多見(jiàn)于肺結(jié)核伴糖尿病的發(fā)生,糖尿病患者因?yàn)樽陨泶x紊亂及免疫力低下易感染結(jié)核菌,肺結(jié)核病人易發(fā)生高血糖癥狀,兩種病互相影響,導(dǎo)致病情加速惡化,從而影響臨床療效[1]。為提高肺結(jié)核合并糖尿病患者的療效,對(duì)該院于2013年6月—2014年6月收治的70例肺結(jié)核伴糖尿病患者采取胸腺肽α1聯(lián)合短程化療方式治療,并對(duì)療效進(jìn)行研究分析,現(xiàn)將結(jié)果作如下報(bào)道。
1.1 一般資料
該次實(shí)驗(yàn)對(duì)象源自該院2013年6月—2014年6月期間收治的70例肺結(jié)核伴糖尿病患者,將其隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,每組35例。兩組患者的年齡、性別及發(fā)病癥狀等一般資料之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),故兩組具有可比性。
1.2 治療方法
短程化療法[2]:給予所有患者口服抗結(jié)核藥物,異煙肼片0.3g,1次/d;利福平膠囊0.45g,1次/d;乙胺丁醇片0.75g,1次/d;吡嗪酰胺片0.5g,3次/d。
對(duì)所有患者給予降糖藥物控制血糖,必要時(shí)要皮下注射胰島素以盡快控制血糖。
另對(duì)實(shí)驗(yàn)組患者實(shí)行每周兩次進(jìn)行皮下注射胸腺肽α 1輔助治療。
整個(gè)實(shí)驗(yàn)周期,即一個(gè)療程為6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)
治療過(guò)程中,全程密切關(guān)注兩組患者的病灶變化情況,病灶吸收過(guò)50%稱(chēng)為明顯吸收,病灶吸收達(dá)不到50%稱(chēng)為吸收,病灶沒(méi)有變化則為無(wú)變化,病灶明顯增大或增多則為惡化。
一個(gè)療程結(jié)束后,觀察比較兩組患者的T細(xì)胞亞群指標(biāo)的變化情況,T細(xì)胞亞群主要包括CD4+細(xì)胞、CD8+細(xì)胞等。
表1 兩組患者療效對(duì)比[n(%)]
表2 兩組患者的T細(xì)胞亞群指標(biāo)對(duì)比(±s)
表2 兩組患者的T細(xì)胞亞群指標(biāo)對(duì)比(±s)
時(shí)間組別例數(shù)CD4+CD4+/CD8+CD8+治療前實(shí)驗(yàn)組3525.7±3.90.7±0.431.3±3.9對(duì)照組3525.5±4.00.7±0.331.1±4.1治療后實(shí)驗(yàn)組3543.6±4.31.8±0.721.9±3.3對(duì)照組3528.9±3.71.0±0.528.6±4.1
1.4 統(tǒng)計(jì)方法
該次實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)軟件SSPS 19.0進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者病灶吸收率比較
兩組患者在治療過(guò)程中,實(shí)驗(yàn)組患者的病灶總吸收率88.57%明顯高于對(duì)照組患者65.71%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表1。
2.2 兩組患者治療前后T細(xì)胞亞群指標(biāo)變化情況
兩組患者在治療過(guò)程中,實(shí)驗(yàn)組患者的CD4+及CD4+/ CD8+指標(biāo)比對(duì)照組患者上升情況明顯,CD8+指標(biāo)比較也顯著下降,差異具備統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳情見(jiàn)表2。
如今,肺結(jié)核伴糖尿病的發(fā)病率逐年呈上升趨勢(shì),據(jù)有關(guān)調(diào)查結(jié)果顯示,糖尿病患者感染結(jié)核菌的概率是普通人的4~5倍。醫(yī)學(xué)研究表明,人體主要依靠T細(xì)胞介質(zhì)的細(xì)胞免疫功能來(lái)抵抗結(jié)核菌的感染。其中CD4+細(xì)胞屬于輔助誘導(dǎo)功能的T細(xì)胞亞群,在遇到外來(lái)抗原時(shí),會(huì)釋放趨化因子、白細(xì)胞介素-2、腫瘤壞死因子-α來(lái)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞增殖,巨噬細(xì)胞能夠殺滅結(jié)核桿菌,從而提高患者機(jī)體的細(xì)胞免疫能力;CD8+細(xì)胞屬于抑制細(xì)胞毒功能的T細(xì)胞亞群,具有抑制機(jī)體細(xì)胞免疫功能的作用。而且CD4+細(xì)胞數(shù)目降低,無(wú)法限制結(jié)核菌,CD8+細(xì)胞數(shù)目的增加,則會(huì)抑制巨噬細(xì)胞抵制抗原細(xì)胞的作用,從而加速結(jié)核菌的釋放與擴(kuò)散。由此可見(jiàn),T細(xì)胞亞群在此免疫機(jī)制中起著關(guān)鍵作用[3]。糖尿病患者代謝容易發(fā)生異常,且因?yàn)殚L(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良,致使機(jī)體免疫力低下,而肺結(jié)核患者多數(shù)伴有免疫功能低下癥狀,所以,細(xì)胞免疫功能的提高十分有利于肺結(jié)核合并糖尿病患者的治療。
胸腺肽α1由28個(gè)氨基酸構(gòu)成,是一種細(xì)胞免疫的增強(qiáng)劑,能促進(jìn)機(jī)體內(nèi)免疫細(xì)胞因子(NK細(xì)胞等)的分泌,從而增強(qiáng)淋巴細(xì)胞的功能,即在殺毒的同時(shí)提高細(xì)胞免疫能力。
該次研究數(shù)據(jù)顯示,胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴糖尿病可以更有效的促進(jìn)CD4+細(xì)胞的分泌,并抑制CD8+細(xì)胞的產(chǎn)生,從整體上改善了機(jī)體T細(xì)胞亞群的指標(biāo),治療有效率較對(duì)照組高出很多,故胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴糖尿病具有一定的臨床意義,值得廣泛推廣使用。
[1] 張漢.胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴糖尿病的效果觀察[J].醫(yī)藥前沿,2014(12):238-238.
[2] 楊朝暉,范旭,沈楊,等.胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴糖尿病患者的效果觀察[J].中國(guó)生化藥物雜志,2012,33(3):305-306.
[3] 王典.肺結(jié)核伴糖尿病患者采用胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療的臨床效果分析[J].中國(guó)民康醫(yī)學(xué),2014(14):55-56.
R521
A
1672-4062(2015)04(a)-0084-01
2015-01-07)
王玉蓮(1963-),女,黑龍江鶴崗人,大學(xué)學(xué)歷 ,副主任醫(yī)師,研究方向:結(jié)核病的治療與防治。