南麗紅 路明房

河南省濮陽市華龍區(qū)人民醫(yī)院，河南濮陽 457000

泮托拉唑應用于糖尿病消化性潰瘍患者的治療效果觀察

南麗紅 路明房

河南省濮陽市華龍區(qū)人民醫(yī)院，河南濮陽 457000

目的探討泮托拉唑+基礎治療對糖尿病消化性潰瘍患者的治療效果，旨在找出糖尿病消化性潰瘍患者的臨床特點和有效治療方案。方法選取該院收治的糖尿病消化性潰瘍患者170例，隨機分觀察組85例和對照組85例，觀察組患者運用泮托拉唑+基礎治療，對照組患者運用奧美拉唑+基礎治療，連續(xù)治療28 d并跟蹤隨訪6個月，觀察比較兩組患者近期治愈率和整體治療效果。結果觀察組近期治愈率65.88%(56例)，對照組近期治愈率35.29%(30例)，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；整體治療效果，觀察組治療有效率92.94%(79例)，對照組治療有效率69.41%(59例)，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論對糖尿病消化性潰瘍患者行泮托拉唑+基礎治療，能有效提高治愈率，明顯增加治療效果，具有臨床應用價值。

泮托拉唑；糖尿?。幌詽?；效果觀察

消化性潰瘍主要是指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，目前，的研究表明，胃酸分泌過多，幽門螺桿菌感染和胃黏膜作用減弱是消化性潰瘍的主要致病原因，具有長期性和周期性上腹部疼痛等特點[1]。隨著人們生活水平的提高，糖尿病患者合并消化性潰瘍患者在臨床上越來越多見，由于糖尿病患者胰島素分泌不足，代謝功能紊亂，更容易引進消化性潰瘍，且治療時間長治愈率低，給患者的身體和家庭帶來了很大的不利影響[2]，筆者2013年1月—2014年6月間在對糖尿病消化性潰瘍患者治療過程中，分別采用不同藥物和方式，旨在找出最佳的治療方案，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的糖尿病消化性潰瘍患者170例，隨機分成兩組，觀察組和對照組，每組患者85例，其中，觀察組男性患者47例，女性患者38例，年齡最大的79歲，最小的19歲，平均(51.35±3.47)歲，病程最短2年，最長7年，平均(4.13±1.26)年；對照組男性患者46例，女性患者39例，年齡最大的80歲，最小的19歲，平均(51.78±4.12)歲，病程最短1年6個月，最長7年，平均(4.28±1.37)年；所有患者均經臨床和電子胃鏡檢查為確診糖尿病消化性潰瘍病例，其中胃潰瘍70例(41.18%)，十二指腸潰瘍84例(49.41%)，復合性潰瘍16例(9.41%)；同時經幽門螺桿菌(Hp)感染監(jiān)測，81.18%(138例)的患者為Hp感染病例。所有參加研究患者均排除惡性潰瘍，無心、肝、腎等惡性并發(fā)性疾病，精神正常，并簽訂知情通知書，報請本院倫理委員會批準，自愿參加本研究。

所有資料數(shù)據(jù)均由SPSS 14.0統(tǒng)計軟件進行管理分析，計量資料用平均數(shù)±標準差(±s)表示，組間t檢驗，計數(shù)資料采用2檢驗。

1.2 方法

兩組患者均給予基礎治療：①口服降糖藥物，對并發(fā)消化道出血患者應用胰島素治療；②對急性消化道大出血患者運用凝血本酶1 000U內鏡下局部噴灑或腎上腺素1:1 0000肌肉注射進行止血；③對Hp感染患者采用麗珠維三聯(lián)療法進行根除[3]。

觀察組在基礎治療基礎上給患者口服泮托拉唑(國藥準字H20067169)40 mg/次，2次/d，1個療程7 d，連服4個療程。

對照組在基礎治療基礎上給患者口服奧美拉唑(國藥準字H20064032)20 mg/次，次/d，連服4個療程28 d。

1.3 觀察指標

治療4個療程并跟蹤隨訪6個月，觀察比較兩組患者近期治愈率和整體治療效果。療效評價標準：近期治愈:臨床癥狀完全消失，胃鏡檢查黏膜恢復正常，停藥6個月沒有復發(fā)；顯效:臨床癥狀基本消失，胃鏡檢查黏膜基本恢復正常；有效:臨床癥狀部分消失，胃鏡檢查黏膜有假息肉形成和輕度炎癥反應；無效:臨床癥狀沒有消失或有惡化趨勢；整體治療有效率=近期治愈+顯效+有效/患者例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計方法

2 結果

觀察組患者近期痊愈56例(65.88%)，明顯高于對照組30例(35.29%)，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；觀察組患者整體治療有效率為92.94%(79例)，對照組為69.41%(59例)，兩

表1 兩組患者治療效果觀察比較一覽表[n(%)]

組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

3 討論

糖尿病患者由于體內血糖增高，引起的微血管病變在一定程度上損害了胃、十二指腸的有效防御和修復機制，使胃腸激素調節(jié)失衡，導致胃竇張力降低，胃排空出現(xiàn)延遲，胃竇內殘留食物過多，在胃酸和胃蛋白酶的作用下直接損害胃黏膜，形成消化性潰瘍。糖尿病消化性潰瘍患者自主神經性病變會導致胃腸道對各種刺激反應遲鈍，使規(guī)律性的消化性潰瘍上腹疼痛等臨床癥狀表現(xiàn)不夠典型，極易引起誤診和漏診，這就要求我們，糖尿病患者即使沒有發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍臨床上的典型特征，也具有合并消化性潰瘍的可能，一旦發(fā)現(xiàn)疑似病例，盡快使用電子胃鏡進行確診。

對糖尿病消化性潰瘍患者，通常使用質子泵抑制劑+抗生素+降糖藥物進行治療，常規(guī)療法中的奧美拉唑作為質子泵抑制劑，能有效改變胃內PH值，口服后特異分布在胃黏膜壁細胞的分泌小管中，通過與質子泵的疏基不可逆轉的結合，生成亞磺酰胺與質子泵的復合物，從而抑制胃酶的活性，阻斷胃酸分泌的最后步驟，臨床意義非凡，但常規(guī)的治療效果卻差強人意，霍振綱、張雪瑩《糖尿病合并胃潰瘍65例臨床療效分析》[4]中的研究結果表明，奧美拉唑標準劑量的方案，近期治愈率和整體治療有效率僅占患者總數(shù)的36.93%和69.24%，這與本研究中的常規(guī)治療結果近期治愈率35.29%，整體治療有效率69.41%基本一致。泮托拉唑是繼奧美拉唑之后新開發(fā)出來的質子泵抑制劑，相對于先前開發(fā)的質子抑制劑來說，泮托拉唑在中性和弱酸性環(huán)境下被激活的比例最低，性質更穩(wěn)定，組織選擇性更強，且不作用于質子泵與泌酸無關的半胱胺酸疏基，作用靶點更加準確。臨床研究表明，一標準劑量的泮托拉唑(40 mg)作用相當于一標準劑量奧美拉唑的兩倍，在本研究中，運用泮托拉唑治療的觀察組，近期治愈率和整體治療效果都明顯高于常規(guī)治療的對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），這與陸文權《糖尿病合并消化性潰瘍患者120例臨床療效分析》[5]中加大質子抑制泵藥物劑量可有效提高治療效果的研究結果相一致。

綜上所述，在糖尿病消化性潰瘍患者的治療中，泮托拉唑聯(lián)合抗菌藥物和降糖藥物比常規(guī)治療方法奧美拉唑聯(lián)合以上藥物治療效果顯著，具有臨床指導意義。

[1] 羅杰，劉慧.2 型糖尿病合并消化性潰瘍出血的臨床分析[J].中國實用醫(yī)藥,2014,9(5):127.

[2] 任巧.2 型糖尿病合并消化性潰瘍 36 例臨床分析[J].臨床醫(yī)學,2013，33(2):40.

[3] 鐘清連，黃群，李濤，等.減少糖尿病合并消化性潰瘍患者臨床風險的循證應用[J].中國全科醫(yī)學,2014,11(20):2362-2365.

[4] 霍振剛，張雪瑩.糖尿病合并胃潰瘍 65 例臨床療效分析[J].尿病新世界,2014(10)：40.

[5] 陸文權.糖尿病合并消化性潰瘍患者 120 例臨床療效分析[J].內科，2012,7(5):477-478.

R7

A

1674-0742(2015)04(a)-0031-02

2014-12-20)

南麗江(1988.2-),女,河南范縣人,大專,醫(yī)師,研究方向:西醫(yī)內科。