鄭慧裙

非ST 段抬高型心肌梗死是指在冠狀動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上出現(xiàn)斑塊破裂、出血，進而發(fā)生血小板的凝集與黏附，造成血栓形成或冠狀動脈血管痙攣，最終堵塞血管導(dǎo)致心肌出現(xiàn)持續(xù)的缺血缺氧引發(fā)心肌壞死［1］。非ST 段抬高型心肌梗死發(fā)生時患者心肌酶譜和肌鈣蛋白水平出現(xiàn)異常，以胸痛、心律失常以及心力衰竭等為臨床體征，一旦處理不及時，會引發(fā)冠狀動脈血管完全閉塞，給患者生命安全帶來威脅［2］。本研究在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予氯吡格雷聯(lián)合依諾肝素治療，效果滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012 年8 月—2013 年8 月我院收治的非ST 段抬高型心肌梗死患者92 例，采用隨機數(shù)字表法將其分為觀察組和對照組，各46 例，其中觀察組男27 例，女19 例;年齡41 ～84 歲，平均(59.7 ±4.6)歲;前壁梗死31 例，下壁梗死8 例，其他部位7 例。對照組男26 例，女20 例;年齡40 ～81 歲，平均(59.1 ±4.6)歲;前壁梗死30 例，下壁梗死10 例，其他部位6 例。兩組患者性別、年齡、梗死部位間具有均衡性。

1.2 診斷標準 患者均符合下列標準:心電圖ST－T 動態(tài)變化持續(xù)時間＞24 h;緩和胸痛持續(xù)時間＞30 min，監(jiān)測血清學(xué)符合心肌梗死變化情況及血清肌鈣蛋白T 或I 升高＞參考范圍2 倍［3］。

1.3 治療方案 對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，口服硝酸酯類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥物、血管緊張素受體阻滯藥物、β－受體阻滯藥物以及降血脂等對癥支持治療，并口服阿司匹林腸溶片100 mg/d，治療1 個月。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用氯吡格雷和依諾肝素進行治療，氯吡格雷75 mg/次，1 次/d，連續(xù)服用1 個月;依諾肝素1 mg/kg，皮下注射，1 次/12 h，連用7 d。

1.4 觀察指標 療效評定標準:顯效:心絞痛、胸悶等癥狀和體征完全消失，2 周內(nèi)未發(fā)作，心電圖完全正常，T 波直立，心肌酶譜損傷標志物恢復(fù)正常;有效:心絞痛、胸悶發(fā)作次數(shù)減少＞50%，持續(xù)時間較短，心電圖有所改善，T 波雙向或者變淺，心肌損傷標志物好轉(zhuǎn);無效:心絞痛、胸悶等癥狀無變化或者加重，心肌損傷標志物出現(xiàn)反復(fù)，ST 段尚未恢復(fù)，病情惡化［4］?？傆行?顯效率+有效率。同時記錄兩組患者治療前后發(fā)作頻率及最長持續(xù)發(fā)作時間。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采取SPSS 22.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以(x ±s)表示，組間比較采用t 檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組總有效率為95.6% (44/46)，對照組為80.4% (37/46)，觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.0595，P ＜0.05，見表1)。

表1 兩組患者療效比較〔n (%)〕Table 1 Comparison of effect between two groups

2.2 兩組患者治療前后發(fā)作頻率與最長持續(xù)發(fā)作時間比較治療前兩組患者發(fā)作頻率及最長持續(xù)發(fā)作時間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05);治療后觀察組發(fā)作頻率及最長持續(xù)發(fā)作時間均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (t 值分別為5.3915、4.1542，P ＜0.05，見表2)。

表2 兩組患者治療前后發(fā)作頻率與最長持續(xù)發(fā)作時間比較(x ±s)Table 2 Comparison of seizure frequency and maximum sustained attack time between two groups before and after treatment

3 討論

非ST 段抬高型心肌梗死是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂及嚴重出血，造成血小板黏附、聚集，導(dǎo)致血栓形成，同時誘發(fā)冠狀動脈血管痙攣，發(fā)生堵塞，造成心肌缺血缺氧呈持續(xù)狀態(tài)，心電圖表現(xiàn)為一過性心肌缺血發(fā)作的ST－T段改變，可在數(shù)小時內(nèi)恢復(fù)［5］。非ST 段抬高型心肌梗死發(fā)生的病理基礎(chǔ)是斑塊出現(xiàn)了破裂或者糜爛，伴發(fā)非閉塞性血栓形成;冠狀動脈血流突然受阻，并且呈現(xiàn)機械性和進行性過程;患者的心肌耗氧量增加或供氧的能力減少。由于血栓的主要成分為血小板，因此血栓的形成過程激活血小板與凝血酶系統(tǒng)最為關(guān)鍵，因此臨床上抗血小板與抗凝治療是基礎(chǔ)的治療方案與原則。

本研究中，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用氯吡格雷和依諾肝素進行治療，氯吡格雷屬于新型的抗血小板藥物，是二磷酸腺苷受體的阻滯藥物，能夠抗血小板凝集，具有穩(wěn)定、起效快的特點，通過選擇性不可逆同血小板膜表面的受體P2Y12結(jié)合，阻斷二磷酸腺苷與腺苷酸環(huán)化酶抑制效果，進而起到抑制血小板凝集的作用，同時可以和阿司匹林產(chǎn)生協(xié)同效果，降低了炎性因子濃度，改善患者血管內(nèi)皮的功能讓斑塊趨于穩(wěn)定［6－7］。依諾肝素主要是通過苯甲酯β 來消除化學(xué)鍵裂解制成的低分子肝素，活性的位點在1，6－脫水環(huán)狀結(jié)構(gòu)，具有區(qū)別于其他低分子肝素藥理學(xué)特征，t1/2長，生物利用度較其他低分子肝素高，達到100%。臨床研究發(fā)現(xiàn)，依諾肝素的抗凝效果穩(wěn)定，且抗凝的效果呈明顯的劑效關(guān)系，不用長期監(jiān)測抗凝強度，且抗凝效果具有可預(yù)測性。此外，依諾肝素抗凝血酶Ⅲ的親和力減弱，可以有效催化抗凝血酶Ⅲ對凝血因子滅活，且出血等不良反應(yīng)較少［8－9］。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者總有效率高于對照組;且治療后發(fā)作頻率與最長持續(xù)發(fā)作時間均低于對照組。

綜上所述，在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予氯吡格雷聯(lián)合依諾肝素治療非ST 段抬高型心肌梗死療效可靠，能減少發(fā)作頻率和縮短持續(xù)發(fā)作時間，不良反應(yīng)輕微，值得在臨床上大力推廣使用。

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