郭 鵬，李 霖，黃 創(chuàng)，徐鴻遠(yuǎn)，陳藝釗，林文培

缺血性心肌病是一種以心力衰竭和心律失常為臨床特點(diǎn)的冠心病，而持續(xù)性心房纖顫(房顫)是其中常見的心律失常。目前我國(guó)逐漸步入老年化社會(huì)，隨著人們生活水平提高，飲食習(xí)慣等在發(fā)生改變，導(dǎo)致冠心病發(fā)病率逐年上升，所以缺血性心肌病愈發(fā)多見，成為房顫的常見病因之一［1］。射頻消融治療房顫前景廣闊，但主要用于治療特發(fā)性房顫，對(duì)合并器質(zhì)性心臟病的房顫效果不理想，尚處于探索階段［2］，藥物仍然是主要的治療方法。目前，對(duì)缺血性心肌病合并持續(xù)性房顫的研究亦多為藥物治療。本研究旨在探討經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)治療缺血性心肌病合并持續(xù)性房顫是否能更有效地改善左心功能、縮小左心房?jī)?nèi)徑，從而提高竇性心律維持率，有效地控制房顫。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009 年1 月—2012 年1 月在我院心內(nèi)科住院、超聲心動(dòng)圖提示左心房及左心室均增大的缺血性心肌病患者71 例，其中男37 例，女34 例;平均年齡(59.9 ±8.1)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):均有房顫，且持續(xù)時(shí)間＞7 d，不能自行復(fù)律。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)冠心病以外疾病如風(fēng)濕性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性心肌病及電解質(zhì)紊亂等引起的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫;(2)頑固性心力衰竭不能耐受手術(shù)者;(3)伴有明顯肝、腎功能損害或惡性腫瘤; (4)有手術(shù)禁忌證。將患者按其條件限制及意愿非隨機(jī)分為常規(guī)治療組35 例和支架植入術(shù)組36 例，均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者均給予β－受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、他汀類、強(qiáng)心劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑、醛固酮拮抗劑等常規(guī)冠心病二級(jí)預(yù)防及抗心力衰竭治療，且均給予靜脈應(yīng)用胺碘酮或電除顫使房顫復(fù)律，然后口服胺碘酮片，方法:0.2 g/次，3 次/d，治療7 d;然后減為0.2 g/次，2 次/d，治療7 d;最后0.2 g/次，1 次/d，長(zhǎng)期口服維持。支架植入術(shù)組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，心力衰竭控制并能耐受手術(shù)，在充分術(shù)前準(zhǔn)備基礎(chǔ)上，擇期按常規(guī)方法行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，術(shù)后行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)，支架均為國(guó)產(chǎn)藥物支架。術(shù)前常規(guī)口服氯吡格雷75 mg/d 和阿司匹林100 mg/d，治療3 d 以上;術(shù)后氯吡格雷75 mg/d，口服12 個(gè)月，長(zhǎng)期口服阿司匹林100 mg/d。

1.3 觀察指標(biāo) 患者需每月門診隨訪1 次，有心悸、頭昏、乏力等癥狀發(fā)作者要求隨時(shí)復(fù)診確認(rèn)是否為房顫復(fù)發(fā)。主要不良心血管事件包括心源性猝死、再發(fā)心絞痛、再次心力衰竭加重住院治療等。治療前及治療6、12 個(gè)月時(shí)采用超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑 (LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù) (LVEF)及左心房?jī)?nèi)徑 (LAD)、竇性心律維持率等。超聲心動(dòng)圖由指定醫(yī)師采用指定彩色多普勒超聲儀，按美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)推薦的方法進(jìn)行操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 12.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以(x ±s)表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 兩組患者性別、年齡、病程、危險(xiǎn)因素及紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)(NYHA 分級(jí))比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05，見表1)。

2.2 預(yù)后 支架植入術(shù)組患者均完成經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)，局限血運(yùn)重建7 例，充分血運(yùn)重建29 例，均無(wú)急性和亞急性血栓發(fā)生，亦無(wú)支架脫載及斷裂發(fā)生。觀察期間，兩組患者均無(wú)明顯藥物不良反應(yīng)，無(wú)心源性猝死發(fā)生;常規(guī)治療組8例(22.9%)因心力衰竭、5 例(14.3%)因心絞痛再次住院;支架植入術(shù)組3 例(8.3%)因心力衰竭、2 例(5.6%)因心絞痛再次住院。支架植入術(shù)組患者再次住院率低于常規(guī)治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。

2.3 兩組觀察指標(biāo)比較 治療前兩組患者LAD、LVEDD、LVESD 及LVEF 比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05);隨訪12 個(gè)月時(shí)，支架植入術(shù)組LAD、LVEDD 及LVESD 均小于常規(guī)治療組，LVEF 大于常規(guī)治療組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05，見表2)。隨訪6 個(gè)月支架植入術(shù)組竇性心律維持率為91.7% (29/35)，常規(guī)治療組為82.9% (33/36);隨訪12 個(gè)月支架植入術(shù)組竇性心律維持率為86.1% (26/35)，常規(guī)治療組為74.3% (31/36)。隨訪6、12 個(gè)月時(shí)支架植入術(shù)組竇性心律維持率均高于常規(guī)治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者一般情況比較Table 1 Comparison of general information between two groups

表2 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖測(cè)量指標(biāo)比較(x ±s)Table 2 Comparison of ultrasonic heartbeat diagram measurement indexes between two groups before and after treatment

3 討論

房顫可引起心室充盈量減少，心肌氧耗增加，加重心力衰竭，亦加速心房附壁血栓形成，易發(fā)生腦梗死及外周動(dòng)脈栓塞等并發(fā)癥，導(dǎo)致患者病死率、致殘率增加，因此，房顫的控制愈發(fā)受到重視。胺碘酮仍然是目前最常用、有效的復(fù)律藥物，但1 年竇性心律維持率僅為60% ～75%［3－4］，所以，房顫復(fù)律后竇性心律維持率仍有待提高。

房顫的發(fā)生機(jī)制尚未明確，有研究表明左房?jī)?nèi)壓升高和內(nèi)徑擴(kuò)大是房顫發(fā)生的病理基礎(chǔ)［5］。冠心病特別是缺血性心肌病患者因嚴(yán)重狹窄或閉塞的冠狀動(dòng)脈未能及早進(jìn)行血運(yùn)重建，可導(dǎo)致心肌長(zhǎng)期缺血缺氧，導(dǎo)致心肌壞死、纖維化，從而心肌及心電重構(gòu)，引起嚴(yán)重的心肌功能障礙，出現(xiàn)慢性心力衰竭。心肌缺血可導(dǎo)致心室肌僵硬，降低順應(yīng)性，加上慢性左心室心力衰竭后回心血量增多，導(dǎo)致左心室舒張末壓明顯升高，從而造成左房壓力增高，引起心房肌電生理不穩(wěn)定，心房肌纖維化，心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，導(dǎo)致心房?jī)?nèi)徑擴(kuò)大，最終導(dǎo)致房顫［6］。并且嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞可直接引起心房的慢性或急性缺血缺氧，導(dǎo)致心房肌復(fù)極時(shí)間不一致，觸發(fā)房顫［7－8］。多項(xiàng)研究亦證明，心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)后心房電生理學(xué)特性發(fā)生改變，發(fā)生心電重構(gòu)，造成心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)及電重構(gòu)惡性循環(huán)，并參與了房顫的自我激動(dòng)，從而促進(jìn)了房顫的持續(xù)發(fā)生［9－11］。因此，房顫的發(fā)生、維持、復(fù)發(fā)及進(jìn)展的核心環(huán)節(jié)是各種原因?qū)е碌男姆拷Y(jié)構(gòu)重構(gòu)。缺血性心肌病有部分心肌雖然長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧，卻未壞死，即冬眠心肌。冬眠心肌因收縮功能微弱或無(wú)收縮，可導(dǎo)致左室收縮和/或舒張功能障礙。但冬眠心肌下調(diào)收縮功能、降低代謝，可減少能量消耗，是對(duì)慢性心肌缺血的一種保護(hù)機(jī)制，當(dāng)冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建后心肌再灌注，可使冬眠心肌重新激活［12］，恢復(fù)收縮功能，也能加快逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，修復(fù)瘢痕，為其他缺血、梗死區(qū)提供側(cè)支循環(huán)［13］，心功能可部分甚至全部恢復(fù)正常［14］，從而提高左心室收縮功能及順應(yīng)性，降低左心房壓力，改善心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，縮小左心房?jī)?nèi)徑，同時(shí)改善缺血缺氧，穩(wěn)定左心房電生理，控制房顫。

本研究結(jié)果顯示，隨訪期間支架植入術(shù)組因心力衰竭加重及心絞痛發(fā)作導(dǎo)致再住院率低于常規(guī)治療組;隨訪12 個(gè)月時(shí)，支架植入術(shù)組LAD、LVEDD 及LVESD 均小于常規(guī)治療組，LVEF 大于常規(guī)治療組;隨訪6、12 個(gè)月時(shí)支架植入術(shù)組竇性心律維持率均高于常規(guī)治療組。提示常規(guī)治療及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)均可明顯改善缺血性心肌病合并持續(xù)性房顫患者的左心功能，明顯提高竇性心律維持率，縮小左心房?jī)?nèi)徑，但冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)效果優(yōu)于常規(guī)治療。鑒于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)較常規(guī)治療更能有效改善患者左心功能，故有效控制房顫得益于左心功能自身改善。

綜上所述，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)能更有效地改善缺血性心肌病合并持續(xù)性房顫患者的左心功能，縮小左心房?jī)?nèi)徑，提高竇性心律維持率。

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