蘇國(guó)華 王 榮 楊立波

（河北省滄州市人民醫(yī)院 河北 滄州 061000）

引言

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病屬于急性一氧化碳中毒的后遺癥，指患者中毒昏迷蘇醒以后，在“假愈期”出現(xiàn)了神經(jīng)精神癥狀，主要表現(xiàn)為急性癡呆，研究表明該病在一氧化碳中毒患者的發(fā)病率約為20%相對(duì)較高，嚴(yán)重影響患者預(yù)后及日常生活［1］。雖然國(guó)內(nèi)許多醫(yī)院采用高壓氧、腦細(xì)胞活化劑方法急性一氧化碳中毒予以治療，也取得療效，但是高壓氧治療能可以誘導(dǎo)自由基反應(yīng)，以致治療效果并不是很有效。但是，采用原有辦法，并聯(lián)合使用依達(dá)拉奉加以治療，卻取得了較為滿意的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料：急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病主要造成大腦彌散性損，臨床表現(xiàn)以急性癡呆為主的神經(jīng)精神癥狀，如意識(shí)模糊、胡言亂語(yǔ)、不眠、發(fā)呆、肌張力增高、震顫、走路不穩(wěn)、記憶力與計(jì)算力喪失、定向能力障礙以及兩便障礙等［2］。自2006年1月至2012年1月，我院神經(jīng)科共收治一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者100例，男56例，女44例；年齡30-70歲，平均（52±7）歲；臨床昏迷時(shí)間4-38h，平均（14±6）h；假愈期4-31d。參照國(guó)家職業(yè)病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者均確診為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。臨床 MRI掃描患者顱腦部顯示，腦白質(zhì)脫髓鞘病變者76例，經(jīng)腦電圖查頭顱這100例病患均出現(xiàn)不同程度彌散性異?，F(xiàn)象?；颊吲R床表現(xiàn)為智障49例，錐體外系不良者6例，癲癇4例，偏癱16例，語(yǔ)言障礙25例。將所有患者隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組，每組50例，由于兩組患者在昏迷時(shí)間、臨床表現(xiàn)、假愈期等方面表現(xiàn)無(wú)明顯差異，可以作為臨床研究的對(duì)象。

1.2 治療方法：觀察組給予高壓氧再加入依達(dá)拉奉對(duì)癥治療。依達(dá)拉奉30mg加入生理鹽水（或6%葡萄糖）220ml靜脈輸注，1次／d，持續(xù)治療14天后，間隔2-3d開(kāi)始進(jìn)行第二個(gè)療程，共進(jìn)行2-5個(gè)療程。高壓氧治療2h／d，10天為一個(gè)流程，持續(xù)進(jìn)行2-5個(gè)療程。對(duì)照組給予高壓氧及內(nèi)科對(duì)癥治療，高壓氧治療方法二組相完全同。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：意識(shí)清楚，原有癥狀消失，生活可以自理，高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)正常。有效：臨床癥狀均有不同程度的改善，意識(shí)恢復(fù)，治療結(jié)束后遺留部分運(yùn)動(dòng)或精神障礙，高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)輕度到中度異常。無(wú)效：治療后病情處于加重期或癥狀和體征無(wú)改變?？傆行О@效和有效。

1.4 根據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P.0＞.05實(shí)際差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)兩組組患者臨床療效比較，結(jié)果見(jiàn)表1，觀察組有效率（93.36%）明顯高于對(duì)照組（70.21%），兩組組數(shù)據(jù)之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

一氧化碳無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭，性質(zhì)相對(duì)穩(wěn)定，不易被氧化和分解，侵入人體后，能夠迅速與人體內(nèi)血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，阻礙了血紅蛋白與氧的結(jié)合，進(jìn)而造成組織缺氧，又由于腦組織細(xì)胞對(duì)于缺氧的耐受程度較弱，造成細(xì)胞壞死，神經(jīng)受損，進(jìn)而誘發(fā)臨床不良癥狀［4］。實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，一氧化碳中毒后腦細(xì)胞中的活性自由基、過(guò)氧化物質(zhì)急速增加，過(guò)氧化酶、過(guò)氧化氫酶等抗氧化酶類含量加速減少，可導(dǎo)致線粒體各種功能障礙，細(xì)胞嚴(yán)重受損或死亡。

表1

一氧化碳中毒患者中50歲以上的發(fā)病率高達(dá)66.6%，通過(guò)影像學(xué)可以看到兩側(cè)蒼白球發(fā)生對(duì)稱性軟化或形變，大腦皮質(zhì)有壞死面。一氧化碳中毒后引發(fā)的遲發(fā)性腦病患者存在大腦白質(zhì)廣泛髓鞘脫失的現(xiàn)象，病程較長(zhǎng)明顯的精神類癥狀，四肢肌張力增高，智力水平下降，反應(yīng)遲鈍，大小便失禁，昏迷等，尤其在老年患者群中最為多發(fā)［5］。

依達(dá)拉奉屬于腦保護(hù)劑的一種，是當(dāng)今通過(guò)臨床試驗(yàn)被唯一認(rèn)可的有效自由基清除劑，其分子量較小，有親脂基團(tuán)，于人體內(nèi)具有可強(qiáng)的血腦屏障通透性，通透率可達(dá)60%。在結(jié)合羥自由基，氧化體內(nèi)抑制自由基對(duì)生物膜不飽和脂肪酸，有效維護(hù)各種神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及功能，減輕了組織損傷與此同時(shí)，羥自由基的減少可直接抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，減少炎性介質(zhì)的釋放，減輕細(xì)胞水腫和免疫損傷。依達(dá)拉奉可對(duì)黃嘌呤氧化酶的活性產(chǎn)生抑制作用，促進(jìn)前列環(huán)素生成，從而抑制炎性介質(zhì)白三烯的生成，減少自由基濃度，達(dá)到治療目的。

本研究結(jié)果顯示，治療組有效率為93.36%，對(duì)照組有效率為70.21%，治療組優(yōu)于對(duì)照組。依達(dá)拉奉可以對(duì)一氧化碳中毒后腦細(xì)胞功能具有保護(hù)作用，改善一氧化碳中毒遲發(fā)性患者腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性并能促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù)，對(duì)一氧化碳中遲發(fā)性腦病毒有良好的治療作用，明顯降低致殘率，提高患者的生活質(zhì)量。但依達(dá)拉奉的不良反應(yīng)及遠(yuǎn)期治療效果有待進(jìn)一步觀察。

［1］ 王彥貞，胡希勇.依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床療效觀察.中國(guó)醫(yī)藥指南，2011，9：60-61

［2］ 李京，濮盂久.一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展［J］.中國(guó)誤診學(xué)雜志，2006，6（4）：624-626

［3］ 王允明，王愛(ài)菊，陳海燕.依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死的治療效果.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2009，22：911-913.

［4］ 馬登飛，陳亮.依達(dá)拉奉聯(lián)合地塞米松治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病療效觀察.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12：15-16

［5］ 楊政，吳玉林.治療急性腦梗死的新型腦保護(hù)藥依達(dá)拉奉［J］.中國(guó)新藥雜志，2002，11（12）：911-9131