楊代筆

（貴州省黎平縣婦幼保健院 貴州 黎平 557300）

冠心病也被稱為缺血性心臟病，是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠脈管腔阻塞，從而導(dǎo)致心肌缺氧、缺血而引起的心臟疾?。?］。冠心病的發(fā)病率較高，尤以老年人為多，心力衰竭和心絞痛是其主要的臨床表現(xiàn)。研究表明，冠心病患者心肌細(xì)胞內(nèi)的鎂含量低于正常值，而鎂是細(xì)胞內(nèi)重要的陽(yáng)離子和多種酶的輔因子，在細(xì)胞中發(fā)揮多種功能［2］。本研究中，筆者以2011～2012年在我院接受治療的80例冠心病患者為研究對(duì)象，探討硫酸鎂加氯化鉀組成的鉀鎂合劑治療冠心病的臨床療效，取得良好的治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2011～2012年在我院接受治療的80例冠心病患者為研究對(duì)象，其中，男性48例，女性32例，年齡46～81歲，平均年齡56.4歲；病程1～6年；心絞痛68例，心肌梗死12例，其中合并心律失常42例，高血壓22例，高脂血癥10例，糖尿病6例。所有患者均為確診病例，診斷均符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)?；颊呔霈F(xiàn)不同程度的胸悶、心悸、乏力、氣短等癥狀；心電圖檢查均出現(xiàn)ST段下降，T波低平或倒置或心率失常。排除標(biāo)準(zhǔn)：貧血患者、血鉀或血鎂異常患者、肺部或胸膜疾病患者、肥厚性心肌病患者以及甲狀腺亢進(jìn)患者等。將所有患者平均分成兩組，實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組，各40例。兩組患者在性別、年齡、病情狀況等方面無(wú)顯著性差異（P＞0.05），有可比性。

1.2 方法

實(shí)驗(yàn)組：25% 硫酸鎂10ml+10% 氯化鉀7.5ml+ 胰島素4～6U加入到250ml 5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每天1次，維持兩周［3］。

對(duì)照組：給予門冬氨酸鉀鎂注射液20ml，將門冬氨酸鉀鎂注射液20ml+ 胰島素4～6U加入到250ml 5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每天1次，維持兩周。

觀察并記錄兩組患者的臨床癥狀及檢查結(jié)果的變化。

1.3 療效判別標(biāo)準(zhǔn)［4］：胸悶、心悸、乏力、氣短等臨床癥狀消失，活動(dòng)后心律失常及心絞痛不在發(fā)作，心電圖檢查ST段及T波恢復(fù)正常為顯效；胸悶、心悸、乏力、氣短等臨床癥狀消失，活動(dòng)后心律失常顯著改善，心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯減少，且每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間縮短，心電圖檢查ST段及T波恢復(fù)正常為有效；胸悶、心悸、乏力、氣短等臨床癥狀無(wú)明顯變化或加重，心律失常及心絞痛發(fā)作頻繁，心電圖檢查ST段及T波無(wú)明顯改善為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：利用數(shù)學(xué)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05表示存在顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組治療前后臨床癥狀的變化，見表1。

表1 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組治療前后臨床癥狀的變化

研究結(jié)果顯示，治療后，實(shí)驗(yàn)組患者臨床癥狀的改善情況與對(duì)照組差異不大，兩組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05），詳見表1。

2.2 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組臨床療效比較，見表2。

表2 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組臨床療效比較

研究結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組患者臨床治療的顯效率為55%，有效率40%，總有效率為95%，與對(duì)照組的總有效率97.5%，兩組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05），詳見表2。

2.3 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組臨床治療費(fèi)用比較，見表3。

表3 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組臨床治療費(fèi)用比較

3 討論

冠心病是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起管腔變窄或阻塞造成的心臟病變，主要問題是心肌供血不足造成心肌細(xì)胞缺血、缺氧，從而造成心肌發(fā)生缺氧、缺血性損傷，引起心絞痛、心律失常、心肌梗死、心力衰竭等心臟疾病。心肌缺氧會(huì)導(dǎo)致三磷酸腺苷的合成顯著減少，膜通透性增加，造成心肌細(xì)胞內(nèi)鎂離子含量顯著降低，造成線粒體破裂，心肌功能下降。鎂離子的減少同時(shí)也會(huì)引起線粒體氧化磷酸化脫偶聯(lián)，造成鎂離子結(jié)合成鹽和游離脂肪酸升高，引起細(xì)胞內(nèi)鎂和游離的血鎂顯著減少，而游離脂肪酸升高會(huì)引起心臟和全身的灌注不足，使心肌缺血缺氧進(jìn)一步加重，并誘發(fā)心律失常的發(fā)生［5］。

鎂和鉀都是細(xì)胞內(nèi)的重要陽(yáng)離子，在許多肌肉收縮和酶反應(yīng)中起到重要作用，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子、鎂離子、鈉離子、鈣離子濃度的比例對(duì)心肌收縮性有重要影響。鎂離子是心肌細(xì)胞膜Na-K-ATP酶所需的激活因子，而鉀離子作為細(xì)胞極化狀態(tài)下必需的陽(yáng)離子，鎂離子和鉀離子具有協(xié)同作用，缺鎂會(huì)誘發(fā)缺鉀的發(fā)生。

硫酸鎂加氯化鉀組成的鉀鎂合劑的作用機(jī)理為［6］：①通過(guò)改善心肌細(xì)胞的能量代謝達(dá)到減少心肌缺氧、缺血性損傷的目的。②鎂離子通過(guò)與鈣離子在血管平滑肌的細(xì)胞膜進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)性拮抗，可以起到擴(kuò)張、松弛全身血管的作用，從而降低心肌氧耗量和周圍血管阻力。③研究表明，低濃度的鎂離子可使狗的離體冠狀動(dòng)脈緊張度增加，并增強(qiáng)其對(duì)循環(huán)血管活性物質(zhì)收縮的反應(yīng)性。因此，高濃度的鎂離子可降低冠狀動(dòng)脈的基礎(chǔ)張力，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。④鎂離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后可以穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位，防治心律失常的發(fā)生。⑤高濃度下（1145～213mmol／L）的鎂離子還具有抑制血小板聚集功能。⑥鎂離子還能夠減輕在心肌缺血時(shí)，氧自由基對(duì)心肌細(xì)胞的損害。通過(guò)改善心肌細(xì)胞的能量代謝，減少三磷酸腺苷分解和自由基生成，避免離子過(guò)氧化引起的細(xì)胞膜和細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化引起的細(xì)胞膜以及內(nèi)環(huán)境的變化。

本研究中，實(shí)驗(yàn)組患者臨床癥狀的改善情況與對(duì)照組相差不大，兩組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；實(shí)驗(yàn)組患者臨床治療的顯效率為55%，有效率40%，總有效率為95%，與對(duì)照組的總有效率97.5%，兩組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。說(shuō)明使用硫酸鎂加氯化鉀組成的鉀鎂合劑治療冠心病可以達(dá)到與門冬氨酸鉀鎂相當(dāng)?shù)闹委熜Ч?，但從治療的費(fèi)用上比較，使用門冬氨酸鉀鎂治療的臨床費(fèi)用平均為（1450±320）元，而應(yīng)用硫酸鎂加氯化鉀組成的鉀鎂合劑的臨床治療費(fèi)用僅需（560±160）元，兩者比較存在顯著性差異（P＜0.05）。

綜上所述，硫酸鎂加氯化鉀組成的鉀鎂合劑治療冠心病臨床療效顯著、確切，無(wú)明顯副作用，與門冬氨酸鉀鎂效果接近，但治療費(fèi)用較低，極大的減小了患者治療的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，值得在臨床上大力推廣。

［1］ 陳汝杰，陳尋，楊欽山.冠心寧聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療冠心病療效觀察［J］.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，17（9）：87

［2］ 徐平.門冬氨酸鉀鎂注射液治療穩(wěn)定性心絞痛的臨床觀察［J］.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2009，41（4）：497-498

［3］ 繆文瑞，李凡，郝巨清.中西醫(yī)結(jié)合治療老年冠心病充血性心力衰竭臨床觀察［J］.中國(guó)中醫(yī)急癥，2008，17（5）：581-582

［4］ 郭新勝，樊勝利.黃芪與門冬氨酸鉀鎂治療冠心病的療效觀察［J］.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009，4（7）：157-158

［5］ 赫留黨，李長(zhǎng)羅.220例冠心病快速心律失?；颊呒痹\應(yīng)用胺碘酮臨床效果觀察［J］.中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10（30）：11-12

［6］ 周仕川，陳琦.門冬氨酸鉀鎂、黃芪治療冠心病的療效觀察［J］.嶺南心血管病雜志，2008增刊，63-64