張 平

（紅河州蒙自市第一人民醫(yī)院 云南 蒙自 661199）

近年來，人口老齡化社會進程加劇，顯著增加了重癥肺病的患病比例，是呼吸系統(tǒng)常見危急重癥之一，若未采取有效措施及時救治，極易引發(fā)死亡［1-2］。有創(chuàng)機械通氣為有效治療手段，但此方法因具侵襲性，會造成呼吸機依賴致撤機困難，氣壓傷，呼吸機相關肺炎，使患者住院時間延長，治療費用增加，有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機械通氣治療為本病開辟了新的途徑［3］。現(xiàn)就重癥肺病診斷及治療特點論著如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本次共選擇研究對象100例，男69例，女21例，年齡63-84歲，平均（65.7±7.8）歲，均與慢性阻塞性肺?。–OPD）診斷標準符合，為COPD嚴重支氣管肺部感染、急性發(fā)作造成肺性腦病和重癥Ⅱ型呼吸衰竭，X線胸片示支氣管肺部明顯感染征，并符合下列指標至少一項：痰色變黃或膿性，痰量增加；體溫升高；動脈血氧分壓（PaO2）≤50mmHg，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）≥80mmHg；中性粒細胞＞80%或外周血白細胞（WB7C）＞10×109／L。有明顯意識模糊、嗜睡等神志改變。

1.2 臨床表現(xiàn)：臨床首發(fā)癥狀通常為慢性咳嗽，初起晨起重，呈間歇性，后早晚及整日均有咳嗽，夜間并不明顯，通常有少量黏液性痰，有感染合并時痰量增多，痰呈膿性。

1.3 診斷：依據(jù)患者病史、危險因素接觸史、臨床表現(xiàn)，并結合胸部X線片檢查、CT檢查、肺功能檢查、動脈血氣分析、實驗室檢查對本病確診。

1.4 PIC窗判斷標準：痰色轉白或變淺，痰量較前明顯減少，黏度降低并＜Ⅱ度；支氣管肺部感染X線胸片示較前明顯吸收；同時至少伴下列指征中1項：外周血WBC計數(shù)≤10×109／L，體溫較前下降并＜38℃。

1.5 方法：依據(jù)通氣情況，兩組患者均可取化痰藥物、解痙平喘藥物、抗生素、糖皮質激素治療，并應用SIMV＋PSV模式，行氣管插管有創(chuàng)機械通氣，依據(jù)血氣分析結果、通氣狀況、患者耐受情況對PSV水平、吸入氣氧濃度（FiO2）、呼吸頻率、潮氣量（VT）進行調整，依據(jù)通氣功能好轉和病變及通氣功能好轉情況，降低PSV水平和SIMV頻率。出窗后，隨機將患者按觀察組和對照組各50例劃分，對照組仍繼續(xù)行有創(chuàng)通氣治療，觀察組應用序貫方案。

1.5.1 觀察組：對肺部控制窗評估，出現(xiàn)后氣管插管立即拔除，改行BiPAP通氣。對患者耐受情況、血氣分析結果、通氣狀況進行觀察，呼吸頻率調整＜28次／分，控制吸氣潮氣量約8ml／kg，動脈血氧化碳分壓在拔管前水平或45-60mmHg，指脈氧飽和度（SpO2）＞90%。通氣時間依據(jù)肺功能低下程度、患者病情而定，通氣時間每次＞2h，通常為8-20h，間

歇應用，病情好轉，無創(chuàng)機械通氣時間漸縮重大事故，吸氣壓力水平降低，至機械通氣時間每天＜2h，吸氣壓力水平＜10cmH2O，無創(chuàng)通氣停用。期間行氣道濕化及藥物霧化吸入，以利痰液排出。

1.5.2 對照組：本組選取病例在出現(xiàn)肺部感染窗后，有創(chuàng)機械通氣呼吸支持繼續(xù)進行，應用脫機壓力支持（PS）模式脫機，吸氣壓力支持水平逐漸減低，于8cmH2O以下，指脈氧飽和度（SpO2）維持＞90%。動脈血氧化碳分壓（PCO2）恢復至拔管前水平或為45-60mmHg，行4h維持，確認患者自主咳嗽能力恢復后，聲門下間隙潴留物充分清除基礎上可將管道拔除。

1.6 指標觀察：對患者插管前血氣分析結果、一般情況進行記錄，并記錄機械通氣時間、VAP情況，住院時間。

1.7 統(tǒng)計學分析：統(tǒng)計學軟件采用SPSS13.0版，組間計量數(shù)據(jù)采用表示，計量資料行t檢驗，P＜0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組有創(chuàng)通氣、總機械通氣、住院時間均少于對照組，VAP率低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

3 討論

研究顯示，輕度、中度COPD呼吸衰竭采用BiPAP糾正效果滿意，但對咳嗽無力、呼吸道分泌物多或合并肺性腦病者，雖呼吸肌疲勞可解除，但因中樞驅動熱或氣道不暢，患者對無創(chuàng)通氣不能較好配合，強制應用易使病情加重［4-5］。重癥患者需先行人工氣道建立，實施有創(chuàng)機械通氣，對低氧血癥及二氧化碳潴留糾正，可充分暢通氣道、引流痰液，但隨著通氣時間延長，極易誘發(fā)VAP發(fā)生，造成撤機困難［6］。

表1 兩組拔管后相關指標比較，d）

表1 兩組拔管后相關指標比較，d）

注：＊與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

有創(chuàng)通氣時間 總機械通氣時間 住院時間觀察組 50 4.8±2.2＊ 10.5±2.5＊ 15.4±2.8組別 n＊對照組50 11.4±6.7 15.6±3.5 24.5±4.2

表2 兩組拔管后相關指標比較［n（%）］

結合本次研究顯示，觀察組有創(chuàng)通氣、總機械通氣時間均少于對照組，差異有統(tǒng)計學意義，進而使延長有創(chuàng)通氣時間引發(fā)的各種并發(fā)癥減少，病死率降低［7-8］。本組VAP患病率呈較低水平，其原因可能為實施無創(chuàng)機械通氣治療，可使重癥肺病患者低氧血癥及高碳酸血癥引發(fā)的呼吸肌疲勞較好解除，增強氣道自潔能力，如咳嗽等；應用無創(chuàng)機械通氣，無需行人工氣道建立，可保持聲門關閉，嗆咳等氣道自我保護能力保留，避免細菌在聲門下或口咽部寄居，患者可經口進食，防止流質在鼻飼時反流引發(fā)誤吸［9-10］。

綜上，重癥肺病采用有創(chuàng)序貫通氣治療，可引流痰液，短期內改善通氣，進而使氣管插管拔除，改用BiPAP，不但使有創(chuàng)通氣時間縮短，還可使總的實施機械通氣的時間縮短，減少住院日，對呼吸機依賴有預防作用，可有效改善預后。

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