杜金明 王新平

1） 華北石油總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 任丘 062552 2）河北邯鄲市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 邯鄲 056002

研究證實，高同型半胱氨酸（Hcy）、高尿酸（UA）血癥是腦梗死患者的獨立危險因素［1］。本研究探討腦梗死患者血清Hcy及UA 與頸部動脈狹窄程度和動脈粥樣硬化的關(guān)系，以期為臨床治療及預(yù)后評估提供依據(jù)。

1 對象與方法

1．1 一般資料 選擇我院2012-07—2013-10收治的腦梗死患者108例，男69例，女39例，年齡51～82歲，平均（58．15±15．36）歲。診斷均符合全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，均CT 掃描或MRI證實。排除嚴(yán)重肝、腎功能不全，惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)患者，近期服用雌激素和抗癲癇藥物者。

1．2 頭頸部CTA 及彩色多普勒超聲檢查（動脈CT 及超聲檢查） 頸動脈彩色多普勒超聲檢查采用美國IE33彩色多普勒超聲儀，探頭頻率為7～12 MHz，分別掃描雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈和頸外動脈，測量頸動脈內(nèi)中膜（內(nèi)膜中層）厚度（IMT），IMT＞1．2mm 者為動脈粥樣硬化斑塊形成，否則視為無斑塊。使用美國GEl6層螺旋CT 掃描主動脈弓水平至顱頂，根據(jù)頭頸部動脈（頸部血管）狹窄分級標(biāo)準(zhǔn)分級法［3］：動脈血管狹窄＜29%為輕度狹窄，30%～69%為中度狹窄；＞70%為重度狹窄。根據(jù)頸動脈彩色多普勒超聲（超聲多普勒）檢查結(jié)果分為無斑塊組44例和斑塊組64例，同時根據(jù)頭頸部CTA 檢查結(jié)果（應(yīng)用螺旋CT 掃描頭頸部血管）。64例斑塊組按狹窄程度分為輕度狹窄30例，中度狹窄18例和重度狹窄16例。

1．3 Hcy及UA 檢測方法 所有入選患者于清晨空腹采集靜脈血5～6mL，UA 測定采用全自動生化分析儀進(jìn)行檢測，Hcy測定采用循環(huán)酶法進(jìn)行測定。血清UA 正常值為90～420μmol／L，Hcy正常值5～15μmol／L。

1．4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 16．0統(tǒng)計軟件包，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 動脈粥樣硬化患者血清Hcy及UA 水平變化 頭頸部（血管）動脈粥樣硬化組的腦梗死患者血清Hcy及UA 水平明顯高于無動脈粥樣硬化組的腦梗死患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），見表1。

2．2 不同程度狹窄患者血清Hcy及UA 水平 在伴動脈粥樣硬化組的腦梗死患者中隨著動脈狹窄程度的增加血清Hcy及UA水平逐漸升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），見表2。

表1 2組間血清Hcy、UA 水平比較 （±s）

表1 2組間血清Hcy、UA 水平比較 （±s）

組別 n Hcy（μmol／L） UA（μmol／L）無斑塊組44 14．56±11．17 276．85±66．74有斑塊組64 21．94±18．76 381．42±98．36

表2 不同狹窄程度血清Hcy及UA 水平比較 （±s）

表2 不同狹窄程度血清Hcy及UA 水平比較 （±s）

狹窄程度 n Hcy（μmol／L） UA（μmol／L）輕度狹窄30 15．04±11．83 349．25±77．42中度狹窄 18 22．18±13．96 430．60±79．93重度狹窄16 32．41±15．06 455．64±95．77

3 討論

頸動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的基礎(chǔ)，而頸動脈粥樣硬化斑塊是腦卒中的獨立危險因素，可預(yù)測腦梗死的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后［4］。頸動脈粥樣硬化斑塊形成與傳統(tǒng)危險因素，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙和年齡等有關(guān)。UA 是人體內(nèi)嘌呤分解產(chǎn)物，即由核酸物質(zhì)代謝的產(chǎn)物，在人體缺氧缺血的狀態(tài)下可大量生成。Pacifico等［5］對170例青少年血UA 與頸動脈IMT 的研究發(fā)現(xiàn)，血尿酸增高與頸動脈IMT厚度具有顯著的相關(guān)性。其通過以下機(jī)制參與動脈粥樣硬化斑塊的形成［6］：尿酸鹽結(jié)晶可沉積于血管壁引起炎性反應(yīng)，刺激血管平滑肌細(xì)胞的增生和誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞功能的異常，損傷血管內(nèi)膜，促進(jìn)血小板聚集；高UA 可與高血壓、胰島素抵抗并存，引起脂質(zhì)代謝紊亂，脂質(zhì)的過氧化，伴隨氧自由基生成的增加并參與炎性反應(yīng)，參與動脈粥樣硬化的形成。

研究表明［7］，高Hcy是導(dǎo)致動脈硬化的另一個獨立危險因素，與心腦血管疾病的病變程度和預(yù)后密切相關(guān)。主要作用是：損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使血管平滑肌細(xì)胞增殖并參與動脈粥樣硬化形成；促使血小板聚集，使血管壁的收縮彈性功能減弱，加速了腦梗死疾病的發(fā)生。

頸總動脈和頸動脈顱外段是動脈硬化和粥樣斑塊形成的好發(fā)部位。當(dāng)斑塊形成后突入管腔內(nèi)，可增大管壁的應(yīng)力，使斑塊發(fā)生破裂，激活血小板而形成血栓。同時粥樣斑塊可使頸動脈局部內(nèi)膜增厚，引起頸動脈狹窄，使血流下降，引起腦供血不足。文獻(xiàn)［8］報道，缺血性腦梗死患者中68%伴嚴(yán)重頸動脈狹窄，而頸動脈狹窄患者所致的血流動力學(xué)障礙中60%成為腦梗死的發(fā)病因素。

綜上，血清Hcy及UA 水平與動脈粥樣硬化程度和血管狹窄程度密切相關(guān)，對有高Hcy及UA 血癥的腦梗死患者應(yīng)早期應(yīng)用藥物進(jìn)行干預(yù)，以減少頸動脈粥樣硬化斑塊的形成，降低血管狹窄程度，從而減少腦梗死的發(fā)生及發(fā)展。

［1］許紅．腦梗死患者血漿同型半胱氨酸水平與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系［J］．山東醫(yī)藥，2010，50（9）：43-44．

［2］梁順今，崔英花，李紅梅，等．高同型半胱氨酸血癥與頸動脈粥樣硬化關(guān)系分析［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（21）：51-52．

［3］劉國榮，李月春，張京芬，等．同型半胱氨酸與腦卒中及相關(guān)因素分析［J］．腦與神經(jīng)疾病雜志，2003，11（5）：281-284．

［4］鄭智婷．血尿酸與腦梗死關(guān)系研究進(jìn)展［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（21）：34-35．

［5］Pacifico L，Cantisani Anania C，et al．Serum uric acid and its association with metabofic syndrome and carotid atherosclerosis in obese chldren［J］．Eur J Endocrin，2009，160：45-52．

［6］郭建軍，陳熾邦，魏偉民，等．血清尿酸水平與急性腦梗死患者腦血管損害的相關(guān)性分析［J］．臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2010，9（3）：167．

［7］吳銀艷，吳臣義，陳卓友．腦梗死患者血同型半胱氨酸和血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系［J］．實用臨床醫(yī)藥雜志，2012，16（22）：83-84．

［8］楊同宏．血尿酸、內(nèi)皮素和同型半胱氨酸檢測在急性腦梗死中的應(yīng)用探討［J］．中國傷殘醫(yī)學(xué)，2013，21（10）：282．