牟志芳 董躍福 李 勇 劉克喜※

江蘇連云港市第一人民醫(yī)院 1）急診ICU 2）關(guān)節(jié)外科 連云港 222002

缺血缺氧性腦?。╤ypoxic-ischemic encephal-opathy，HIE）［1］是患者行心肺復(fù)蘇術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥之一，腦血流動力學(xué)異常及腦血流自主調(diào)節(jié)功能受損是缺血缺氧性腦病的主要病理基礎(chǔ)，腦復(fù)蘇在心肺復(fù)蘇指南中占據(jù)重要地位，但目前對缺血缺氧性腦病仍缺少效果顯著的治療手段，亞低溫治療被認(rèn)為是目前臨床治療成人中、重度缺血缺氧性腦病最有效的方法［2］。筆者回顧分析60例心肺復(fù)蘇后缺血缺氧性腦病的臨床資料，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2011-01—2013-12收治的60例行心肺復(fù)蘇術(shù)患者為研究對象，患者均為猝死后行心肺復(fù)蘇術(shù)，自主循環(huán)功能恢復(fù)且血流動力學(xué)穩(wěn)定。男32例，女28例；年齡28～79歲。按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，觀察組男18例，女12例；平均年齡（51±2．6）歲；對照組男14例，女16例；平均年齡（50±2．3）歲。2組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 對照組給予常規(guī)治療，包括降顱壓、氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸、營養(yǎng)腦細(xì)胞、維持水電解質(zhì)平衡及控制感染等。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予亞低溫治療，在患者自主循環(huán)恢復(fù)后1h內(nèi)開始亞低溫治療，持續(xù)使用4～6h冰毯配合頭置冰袋，在大動脈處放置冰塊，進(jìn)行緩慢降溫。將患者肛溫控制在33℃，持續(xù)7d后采用自然復(fù)溫方式進(jìn)行復(fù)溫，以每小時復(fù)溫0．5～1．0℃為宜，直至恢復(fù)正常體溫。

1．3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 良好轉(zhuǎn)歸：患者具備獨(dú)立的生活能力或伴輕微殘疾，功能獨(dú)立；中度殘疾：患者功能獨(dú)立，但伴較為明顯的殘疾；不良轉(zhuǎn)歸：患者功能不能獨(dú)立，并出現(xiàn)嚴(yán)重殘疾、植物狀態(tài)甚至死亡。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 14．0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對照組良好轉(zhuǎn)歸率顯著低于觀察組（P＜0．05），2 組中度殘疾率、不良轉(zhuǎn)歸率及病死率比較無顯著差異（P＞0．05）。見表1。

表1 2組療效比較 ［n（%）］

3 討論

相關(guān)調(diào)查結(jié)果表明，發(fā)達(dá)國家每年院外心搏驟停的發(fā)生幾率（36～128）／10萬人［3］，其中85%以上的患者實(shí)施心肺復(fù)蘇術(shù)，在接受心肺復(fù)蘇術(shù)的患者中，30%左右的患者可恢復(fù)自主循環(huán)，且絕大部分患者伴腦功能損害［4］。大腦是人體內(nèi)最大的耗氧器官，需氧量占全身器官的25%左右，但其自身的能源儲備非常有限，對缺血及缺氧的耐受性極差，在完全缺血4～6min則會出現(xiàn)不可逆的損害。行心肺復(fù)蘇術(shù)后導(dǎo)致患者致殘或死亡的原因是心搏驟停后大腦出現(xiàn)缺血、缺氧性損傷［5］。因此，如何在心肺復(fù)蘇后盡可能恢復(fù)腦功能是當(dāng)今醫(yī)學(xué)界關(guān)注的焦點(diǎn)，眾多研究結(jié)果表明，亞低溫治療對心肺復(fù)蘇術(shù)后患者的腦功能起到良好的保護(hù)作用。

心搏驟停導(dǎo)致腦損傷的病理過程主要包括缺血期原發(fā)性損傷和再灌注時的繼發(fā)性損傷［6］。在這個病理過程中，腦的ATP及葡萄糖存儲耗竭，無氧代謝在一定程度上增加了乳酸堆積，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜泵功能失調(diào)，細(xì)胞無法維持正常膜內(nèi)外離子濃度。鈣大量內(nèi)流，激活磷脂酶及蛋白激酶，對細(xì)胞膜磷脂產(chǎn)生破壞，導(dǎo)致大量游離脂肪酸出現(xiàn)，從而促進(jìn)前列腺素的生成及因其介導(dǎo)的一系列生化反應(yīng)的發(fā)生，產(chǎn)生大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，如白介素、腫瘤壞死因子、自由基及一氧化氮等［7］。鈉的積聚和膜的去極化可引起大量興奮性氨基酸，導(dǎo)致氨基酸受體過度興奮，并在一定程度上促進(jìn)了鈣的大量內(nèi)流，形成惡性循環(huán)，最終造成受損傷的神經(jīng)細(xì)胞溶解、凋亡、壞死，引起腦損傷。

亞低溫治療可在一定程度上保護(hù)腦功能，主要機(jī)制：（1）亞低溫治療可降低腦代謝率：低溫降低了耗氧量和葡萄糖，以達(dá)到減緩腦代謝，保護(hù)腦功能的目的，在誘導(dǎo)低溫的過程中，患者體溫每降低1℃，腦代謝則可降低6%左右［8］。亞低溫可有效降低缺血后腦組織ATP 及葡萄糖的代謝，減少乳酸的形成。資料顯示，當(dāng)人體體溫降低到27℃時，腦組織的氧代謝率可降低50%左右［9］。（2）亞低溫治療可減輕鈣離子內(nèi)流：心搏驟停后細(xì)胞內(nèi)鈣超載，導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞膜去極化，造成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的破壞，并介導(dǎo)一系列酶促反應(yīng)，一定程度上加速了細(xì)胞的損傷進(jìn)程。亞低溫治療可明顯減輕鈣離子的內(nèi)流，從而延長細(xì)胞膜去極化的時間，緩解因此造成的病理性損傷。（3）亞低溫治療可抑制細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)：腦缺血后的炎癥反應(yīng)是級聯(lián)反應(yīng)，相關(guān)研究表明，亞低溫可有效抑制腦缺血白細(xì)胞的聚集、黏附和浸潤，進(jìn)而阻斷腦缺血后的炎癥反應(yīng)，從而達(dá)到保護(hù)腦功能的作用。（4）亞低溫治療可抑制自由基的產(chǎn)生：氧自由基是細(xì)胞從受損到死亡過渡的重要介質(zhì)之一，腦缺血和再灌注損傷后，會產(chǎn)生大量自由基，出現(xiàn)蛋白質(zhì)、核苷酸和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，但機(jī)體的抗氧化機(jī)制無法達(dá)到其應(yīng)有的功能，從而造成細(xì)胞的損傷和死亡［10］。亞低溫狀態(tài)可維持細(xì)胞質(zhì)膜結(jié)構(gòu)的完整性，抑制多種酶的活性，從而在一定程度上抑制自由基的生成和釋放。本文觀察組患者經(jīng)過亞低溫治療，患者的功能良好轉(zhuǎn)歸率顯著高于對照組，有效證實(shí)了亞低溫治療的療效。

綜上所述，亞低溫治療心肺復(fù)蘇術(shù)后缺血缺氧性腦病操作簡單、安全可靠、無痛苦且并發(fā)癥較少，值得臨床推廣使用。但在治療過程中不能忽略其他綜合治療，需在抗感染、防止電解質(zhì)紊亂的同時結(jié)合亞低溫進(jìn)行治療。

［1］何松彬，馮小鵬．亞低溫對心肺復(fù)蘇術(shù)后缺血缺氧性腦病的影響［J］．中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（11）：45-47．

［2］武洪民，李云蛟，韓建書．腦癱的發(fā)生與HIE 的病理生理變化的探討研究［J］．中外健康文摘，2013（22）：165．

［3］張濤，孫晶，李章君，等．100min心肺復(fù)蘇結(jié)合急診靜脈溶栓搶救心源性猝死一例［J］．中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2013（13）：6 207-6 208．

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［5］許麗君，秦歷杰．聯(lián)合亞低溫治療心肺復(fù)蘇術(shù)后缺血缺氧性腦病的療效觀察［J］．中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2012，21（7）：753-755．

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［8］石波，崔惠芬，包小麗，等．亞低溫治療對院內(nèi)心臟驟停心肺復(fù)蘇后患者腦復(fù)蘇的影響分析［J］．中國醫(yī)藥指南，2013（19）：53-55．

［9］趙巖巖，邢家林，杜中濤，等．體外循環(huán)心肺復(fù)蘇技術(shù)在成人心臟術(shù)后心搏驟停搶救中的應(yīng)用［J］．中國體外循環(huán)雜志，2013，11（3）：145-149．

［10］張呂黎，孫葉萍．亞低溫治療的觀察與護(hù)理［J］．醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2013（14）：1 933-1 934．