李作士
廣東揭陽市人民醫(yī)院神經(jīng)外二科 揭陽 522000
我院神經(jīng)外科2005-01-2013-06對126例急性重型顱腦損傷的患者隨機分成亞低溫治療組和常溫治療組。評價兩種治療方式對重型急性顱腦損傷的治療效果。
1.1 一般資料 126例患者隨機分成亞低溫治療組61例和常溫治療組65例。2組除亞低溫治療外其他治療方法相同。亞低溫治療組男48例,女13例;年齡12~74歲;車禍傷51例,跌傷10例;入院GCS評分7~8分28例,4~6分33例;受傷至入院時間平均6.1h;損傷類型:腦挫裂傷并腦腫脹18例,原發(fā)性腦干損傷9例,彌漫性軸索損傷10例,顱內(nèi)血腫并腦腫脹21例。常溫治療組男54例,女11例;年齡13~77歲;車禍傷55例,跌傷10例;入院GCS評分7~8分31例,4~6分24例;受傷至入院時間平均5.4h。損傷類型:廣泛腦挫裂傷并腦腫脹21例,原發(fā)性腦干損傷7例,彌漫性軸索損傷9例,顱內(nèi)血腫并腦腫脹27例。亞低溫治療組手術(shù)19例,常溫治療組手術(shù)22例。2組均為顱腦損傷后24h內(nèi)入院,GCS≤8分,無嚴(yán)重復(fù)合傷,血壓正?;蚪?jīng)短時間糾正能恢復(fù)正常,經(jīng)頭顱CT 檢查確診,近期無感染、輸血及其他嚴(yán)重疾病史。
1.2 治療方法 亞低溫組:入院后根據(jù)患者病情及影像學(xué)資料進(jìn)行相應(yīng)的急救處理,隨即行常規(guī)治療、監(jiān)測患者生命體征及亞低溫治療。開始降溫為發(fā)病后2~15h。降溫方法:成人生理鹽水500mL+氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg+哌替啶100mg靜滴,根據(jù)患者寒顫反應(yīng)情況調(diào)節(jié)滴速。使用水循環(huán)式冰氈降溫,通過調(diào)整毯面的水溫或在腋窩、腹股溝區(qū)中加用冰袋使肛溫在4~8h 內(nèi)降低并維持在32~35℃。如有呼吸抑制者采用呼吸機輔助呼吸,保持血氧飽和度在95%以上。根據(jù)肺部情況及意識狀況決定是否行氣管切開術(shù)。亞低溫治療時間2~10d。停止亞低溫治療后每4 h升高1℃,肛溫達(dá)36.5℃撤除冬眠合劑,使其自然復(fù)溫,繼續(xù)其他常規(guī)治療及監(jiān)護(hù)。注意復(fù)溫過程不能過快。
1.3 亞低溫治療期間觀測指標(biāo)和監(jiān)護(hù) 亞低溫治療組患者均持續(xù)監(jiān)測神志、瞳孔、心率、血壓、呼吸、血氧飽和度等各種生命體征;電解質(zhì)、血糖、血氣及血液黏滯度檢測;頭顱CT檢查(第2、3、5、7天),CT 值18~32 Hu,再應(yīng)用多田公式計算腦水腫體積。手術(shù)治療的患者持續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測。
2.1 2組療效比較 2組傷后6個月根據(jù)GOS評定標(biāo)準(zhǔn)分為痊愈、中殘、重殘、植物生存、死亡。見表1。
表1 2組療效比較 [n(%)]
2.2 2組顱內(nèi)壓變化情況比較 見表2。
表2 2組ICP比較 (±s,kPa)
表2 2組ICP比較 (±s,kPa)
組別 n 第1天 第2天 第3天亞低溫治療組19 3.72±0.59 2.79±0.58 2.58±0.61常溫治療組 22 3.96±0.60 3.41±0.49 3.25±0.32 P 值<0.01 >0.05 <0.05
2.3 2組腦水腫體積變化情況比較 亞低溫治療組腦水腫體積僅在傷后第6天為高峰期(87.80±16.64)cm3,以后逐漸減少。而常溫治療組傷后腦水腫體積逐漸增大,傷后第14天到達(dá)高峰(122.35±14.90)cm3。傷后第3天亞低溫治療組比常溫組減少17.45%,從第9天開始2組差異顯著(P<0.05),第14天減少達(dá)46.70%。見表3。
表3 2組腦水腫體積變化情況比較 (±s,cm3)
表3 2組腦水腫體積變化情況比較 (±s,cm3)
注:亞低溫治療組7例無法計算,常溫治療組4例無法計算
組別 n 第2天 第3天 第5天 第7天亞低溫治療組 43 61.67±16.34 87.80±16.64 76.38±20.23 61.0 9±12.16常溫治療組 46 78.96±15.60 93.64±14.51 101.02±31.50 122.35±14.90
2.4 2組血糖動態(tài)監(jiān)測變化情況比較 見表4。
表4 2組血糖比較 (±s)
表4 2組血糖比較 (±s)
組別 n 入院時 第3天 第5天 第7天 第9天亞低溫治療組 43 11.6±3.6 . 8.50±2.7 7.3±2.9 6.33±3.31 6.39±1.61常溫治療組 46 11.2±4.1 9.8±4.3 12.0±2.6 13.3±1.6 13.03±2.98 P 值>0.05 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05
急性重型顱腦損傷由于應(yīng)激、血腦屏障的破壞、腦細(xì)胞耗氧量的增加、內(nèi)源性毒物的損害作用,因而產(chǎn)生腦缺血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高、高血糖等一系列繼發(fā)性病理生理過程,導(dǎo)致不可逆腦損害。重型顱腦損傷造成惡性顱高壓是致死、致殘的主要原因。本文結(jié)果顯示,第1天亞低溫治療組作用不明顯,但第2天顱內(nèi)壓明顯下降,原因與腦水腫的減輕有關(guān)。常溫治療組水腫高峰期在第14 天左右,以后才逐漸消退。亞低溫治療組腦水腫高峰期在第6 天,以后逐漸減輕。所以,亞低溫治療縮短腦水腫時間,同時減輕了腦水腫程度,亞低溫治療時的體積最高86.4cm3,而常溫治療的腦水腫的體積高達(dá)128.6cm3,兩者相差達(dá)31.2%。亞低溫治療組在整個治療過程血糖基本保持正常,而常溫組在第3天和第7天仍維持在較高水平,與文獻(xiàn)[1]報道相似。
注意事項:(1)重視低溫期的監(jiān)測和護(hù)理。為防止患者體溫下降過程出現(xiàn)寒顫反應(yīng),須密切注意冬眠藥物靜滴速度,具體劑量和速度應(yīng)根據(jù)患者的個體情況而定,速度太快,可能出現(xiàn)血壓下降、呼吸抑制,尤其對心功能不穩(wěn)定的老弱及小兒,給藥過程應(yīng)遵循個體化原則。另外,冬眠藥物可抑制咳嗽反射,應(yīng)保持呼吸道通暢,及時吸痰,防止繼發(fā)肺部感染,但也不能過分刺激氣管而出現(xiàn)氣管痙攣。所以,全面細(xì)致的觀察監(jiān)測和良好的護(hù)理對成功實施亞低溫治療至關(guān)重要。(2)應(yīng)監(jiān)測體溫和電解質(zhì)變化情況,防止降溫不夠或過低,應(yīng)保持體溫平穩(wěn),不能波動太大而出現(xiàn)生命體征的變化,應(yīng)保持水電解質(zhì)平衡,同時應(yīng)給予足夠的能量支持。(3)復(fù)溫不宜過快,過快易導(dǎo)致心血管系統(tǒng)和血液系統(tǒng)功能紊亂[2]。
亞低溫治療的主要生理學(xué)基礎(chǔ)是全身代謝的降低,當(dāng)體溫調(diào)節(jié)功能被完全抑制時,全身耗氧量隨體溫的降低而下降,通常每降低1℃,腦耗氧量與血流量即下降6.7%[3]。該療法通過減輕腦水腫的程度,縮短腦水腫時間,因而降低了顱內(nèi)壓,明顯提高了治愈率,降低了病死率。亞低溫療法對重型顱腦損傷有肯定作用,是一種行之有效的方法。但該治療過程增加了醫(yī)務(wù)人員的工作量,因此,在治療過程應(yīng)做到監(jiān)測嚴(yán)密,護(hù)理細(xì)致,以期安全可靠。
[1]張賽.亞低溫腦保護(hù)的研究進(jìn)展[J].中國綜合臨床,2003,19(4):289.
[2]王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2005:229-342.