莊 葛 宋 彥（通訊作者） 韓 悅

河南南陽市第二人民醫(yī)院 南陽 473012

腦微出血（cerebral microbleeds，CMBs）是因腦內(nèi)微小血管病變引起微小出血為主要特點(diǎn)的腦實(shí)質(zhì)亞臨床損害，通常無相關(guān)臨床癥狀和體征，常規(guī)CT 和MRI掃描不敏感。微出血后局部沉積的含鐵血黃素具有磁敏感效應(yīng)，磁敏感成像（Susceptibility weighted imaging，SWI）序列可以有效檢測出CMBs，同時也發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)微出血的病人，發(fā)生急性腦梗死出血性轉(zhuǎn)化幾率很高。筆者主要探討腦微出血與急性腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的關(guān)系。

1 資料和方法

1．1 一般資料 選取2011-08—2014-08在河南省南陽市第二人民醫(yī)院住院的急性腦梗死患者200例。男130例，女70例；年齡38～94歲，平均（78．5±7．1）歲。均為第1次發(fā)病，且發(fā)?。?d，診斷完全符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)；根據(jù)頭SWI序列將其分為腦微出血組76例，男41例，女35例；年齡38～91歲；非腦微出血組124例，男74例，女50例；年齡39～94歲。均進(jìn)行常規(guī)溶栓和抗栓治療。

1．2 治療方法 入院后發(fā)病4．5h或6h內(nèi)，給予尿激酶或重組組織型纖維酶原激活物（r-tPA）溶栓，溶栓24h后給予抗栓治療；發(fā)病時間超過溶栓時間窗給予抗栓治療、活血化瘀、抗自由基、擴(kuò)容及對癥處理。

1．3 核磁共振檢查 200例患者均行頭CT（西門子16排）和核磁共振（Achieva 3．0TTX，Philips）掃描。核磁共振檢查包括平掃軸面T1WI、矢狀面T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、SWI序列。SWI成像方法是采用Ven-Bold-HR 三維梯度回波序列，掃描成像所獲得強(qiáng)度圖像和相位圖像后，在強(qiáng)度圖像的后處理使用相位蒙掩技術(shù)提高對磁敏感效應(yīng)物質(zhì)的顯示，使其在SWI圖像相位對比明顯增強(qiáng)。由2名主治醫(yī)師以上的職稱醫(yī)師同時閱片，分析并記錄頭CT、MRI及SWI掃描病灶大小和部位特點(diǎn)。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13．0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，采用卡方檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 2組出血性轉(zhuǎn)化比較 見表1。

表1 2組發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化比較

2．2 腦微出血的檢出率和分布特征 常規(guī)MR 序列共檢出76例CMB病灶158個，SWI序列共檢出CMB病灶209個，SWI檢出率是MRI常規(guī)檢出率的1．32倍，兩者檢出率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。CMBs的發(fā)生部位在皮層及皮層下白質(zhì)，其次是基底節(jié)區(qū)，然后是腦干及小腦。急性腦梗死發(fā)生的出血性轉(zhuǎn)化顱腦CT 表現(xiàn)為大片梗死區(qū)內(nèi)散在不規(guī)則、大小不一、數(shù)量不等的高密度影。

3 討論

SWI是利用不同組織間磁敏感差異而產(chǎn)生MR 影像對比的一種技術(shù)，微出血后含鐵血黃素物質(zhì)沉積在大腦的局部，含鐵血紅素在進(jìn)入磁場后出現(xiàn)局部磁共振信號的迅速衰減，在磁敏感成像（SWI）上表現(xiàn)為均勻一致的2～10mm 的圓形或卵圓形低信號或信號缺失，病灶周邊無水腫；SWI序列能在出現(xiàn)癥狀后2h即可檢測出出血的病灶，其敏感性超過CT 及常規(guī)的MRI序列［1］，但SWI低信號不能區(qū)分急性或慢性腦出血。本組76例確診為CMB腦梗死患者，SWI發(fā)現(xiàn)CMB 病灶的數(shù)量約是常規(guī)MRI序列的1．32 倍，表明SWI技術(shù)對于CMB 病灶的檢出率較常規(guī)MRI序列高。CMBs不同區(qū)域的好發(fā)程度也是不同的。以往研究［2］顯示，CMB的發(fā)生部位依次是皮層及皮層下白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)、腦干及小腦，這可能與高血壓和腦血管淀粉樣病好發(fā)CMBs有關(guān)，與本文結(jié)果相符。

溶栓治療為急性缺血性腦血管病超早期治療的最有效治療方法，抗血小板聚集用于急性腦梗死治療和各種動脈硬化性疾病的二級預(yù)防。出血性轉(zhuǎn)化是溶栓和抗栓治療最嚴(yán)重的并發(fā)癥，一旦發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化，很難止血。纖溶系統(tǒng)是清除體內(nèi)纖維蛋白凝塊的酶系統(tǒng)。尿激酶可以直接激活血液和組織中纖溶酶原，使無活性纖溶酶原變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶，可裂解凝血塊中的纖維蛋白和血液中的纖維蛋白原；抗血小板藥物抑制了血小板止血的功能。研究表明，顱內(nèi)有較多微小出血灶時提示存在廣泛出血傾向的血管病變，此時不能進(jìn)行溶栓治療，并且抗栓治療的強(qiáng)度也不能太大。國外一項(xiàng)對1062例平均年齡69．6 歲的老年人的調(diào)查隨訪顯示［3］，與未服用抗栓藥物的老年人相比，服用阿司匹林老年人在接受SWI掃描時腦部出現(xiàn)微出血的狀況更普遍，且服用藥物劑量越大，腦微出血的程度越高。Chelsea等［4］對41例患者在接受動脈內(nèi)溶栓前行SWI掃描，5例發(fā)現(xiàn)腦微出血，其中2例發(fā)生了出血性轉(zhuǎn)化。白敏［5］研究12例急性腦梗死溶栓后發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的病例中腦微出血病灶較多，并且發(fā)生溶栓后3d內(nèi)。本文結(jié)果顯示，顱內(nèi)微出血病灶患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化幾率明顯增高，且發(fā)病前5d一旦發(fā)生出血性腦梗死，病死率極高；而腦梗死出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生在5d后出血量相對較小，神經(jīng)功能缺損未加重，這可能是血管再通的一種表現(xiàn)或側(cè)枝循環(huán)建立的一種標(biāo)志，SWI可以證實(shí)梗死區(qū)周圍側(cè)支循環(huán)的形成，可清晰顯示病灶周圍的微小靜脈［6］。

CMBs是SWI新技術(shù)應(yīng)用后發(fā)現(xiàn)的一種形態(tài)學(xué)改變，可能是急性缺血性卒中患者溶栓或抗栓治療發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的一個危險信號，進(jìn)行SWI篩查可能是必要的［7］，但其確切的危險因素、發(fā)病機(jī)制和臨床意義尚需要大樣本深入研究。

［1］王紹娟，王利偉，黃海青，等．磁敏感成像序列在腦微出血診斷中的價值［J］．磁共振成像，2013，4（5）：336-337．

［2］Poels MM，Ikram MA，Vernooij MW．Improved MR imaging detection of cerebral microbleeds more accurately identifies persons with vasculopathy．AJNR Am J Neuroradiol，2012，33（8）：1 553-1 556．

［3］Meike W，Mendel D，Aad M，et al．Use of Antithrombotic Drugs and the Presence of Cerebral Microbleeds-The Rotterdam Scan Study［J］．Arch Neurol，2009，66（6）714-720

［4］Chelsea S，Jeffrey L，Pablo J，et al．Magnetic Resonance Imaging Detection of Microbleeds Before Thrombolysis ［J］．Stroke，2002，33：95．

［5］白敏，隋慶蘭，狄玉進(jìn)，等．3．0T 磁共振磁敏感成像在出血性腦梗死中的應(yīng)用價值［J］．醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2011，21（2）：172-173．

［6］高升，甘潔．磁敏感加權(quán)成像的臨床應(yīng)用及研究進(jìn)展［J］．國際醫(yī)學(xué)放射學(xué)雜志，2012，35（5）：463．

［7］董春霞，馮加純．腦微出血的研究進(jìn)展［J］．中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2013，30（1）：84-85．