鄭銳鋒

鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院康復(fù)科 洛陽 471009

進(jìn)展性缺血性腦卒中具有高致殘率、高病死率及易產(chǎn)生醫(yī)療糾紛等特點(diǎn)。國(guó)內(nèi)醫(yī)學(xué)界對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中的研究，基本上集中于高血壓、糖尿病、血脂等多因素分析方面，至今仍無統(tǒng)一的結(jié)論，很少有與患者性別、既往病史等因素有關(guān)的研究，本文就此開展研究，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2009-09—2012-09住院治療的缺血性腦卒中患者。進(jìn)展性卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合2003年第6屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議所確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，參考李建章《對(duì)進(jìn)展性卒中的幾點(diǎn)意見》［1］制定如下：（1）起病后不經(jīng)治療或經(jīng)常規(guī)治療，病情仍然進(jìn)展在1周內(nèi)者；（2）病人主觀或客觀上病情呈進(jìn)展型變化；（3）肢體肌力下降1級(jí)或1級(jí)以上；（4）肢體無肌力下降或下降不足1 級(jí)，但有意識(shí)障礙或其他主要癥狀的明顯加重；（5）病情加重后可排除新發(fā)腦出血及其他疾病的影響。共入選239例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，同時(shí)選取同期非進(jìn)展性缺血性腦卒中的239例為對(duì)照組，比較2組性別、既往病史等。

1．2 方法 詳細(xì)詢問病史并體格檢查，記錄所有患者的性別、年齡、既往病史（腦血管病史、高血壓史、糖尿病史等），剔除不符合條件患者后填寫病例觀察表，1周內(nèi)完善病例觀察表并結(jié)束觀察。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17．0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)：α＝0．05。

2 結(jié)果

2組既往史、生活史、家族史比較見表1。

表1 2組既往史、生活史、家族史比較 ［n（%）］

3 討論

3．1 性別 既往研究稱，在腦卒中的進(jìn)展中，男性明顯高于女性，可能與男性工作壓力大、不良生活習(xí)慣多有關(guān)，但也只是推測(cè)，并未得到廣泛認(rèn)同。本研究中，性別組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明在腦卒中患者中，并不能支持男性或女性患者更易進(jìn)展為進(jìn)展性腦卒中。

3．2 發(fā)熱 在一些大樣本臨床研究中，嚴(yán)重腦卒中患者（SSS評(píng)分≤25分）發(fā)病后4～6h即可出現(xiàn)體溫升高。且在24h內(nèi)體溫每升高1℃，預(yù)后不良（死亡或SSS評(píng)分≤30）的危險(xiǎn)性就增加8．2倍［2］。但既往研究中認(rèn)為，體溫升高導(dǎo)致卒中進(jìn)展也大多為推理性的。認(rèn)為是由各因素相互作用，共同參與了腦缺血后的病理生理學(xué)變化。尤其高溫后腦代謝的增加是一個(gè)重要的不良因素。本文進(jìn)展組與非進(jìn)展組發(fā)熱比率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，即高熱與腦卒中進(jìn)展的發(fā)生無直接相關(guān)性。

3．3 高血壓 高血壓是腦梗死的重要原因，可加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，導(dǎo)致小血管病變進(jìn)而增加卒中危險(xiǎn)。無論有無高血壓史，急性缺血性卒中早期常有血壓升高，這可能是機(jī)體對(duì)腦缺血的應(yīng)激反應(yīng)，可增加側(cè)支循環(huán)的血流量，是有利的自我調(diào)節(jié)。發(fā)病36h內(nèi)，收縮壓每升高2．5kPa，卒中進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)下降0．66［3-4］。國(guó)內(nèi)研究認(rèn)為，血壓下降后（特別是脈壓差小的患者）可引起動(dòng)脈，尤其硬化狹窄的動(dòng)脈遠(yuǎn)端血流灌注壓下降，在側(cè)支循環(huán)不良的部位，供血量明顯減少而發(fā)生梗死，并可使缺血灶周圍及缺血半暗帶幸存的腦細(xì)胞死亡，梗死灶擴(kuò)大，臨床癥狀惡化［5］。故血壓下降和脈壓差減小是卒中進(jìn)展的重要因素。在卒中急性期維持適當(dāng)?shù)难獕猴@得尤其重要。Gastillo等［6］認(rèn)為，進(jìn)展性卒中患者早期血壓降低會(huì)減少供應(yīng)腦缺血半暗帶的血壓依賴性血供，與本文結(jié)果一致。但本文高血壓史2組間并無差別。而在另一些研究中則有不同意見，Davalos等［7］報(bào)道，腦梗死進(jìn)展與收縮壓中等程度波動(dòng)無關(guān)，推測(cè)病情進(jìn)展主要原因?yàn)槟X水腫。Christensen等［8］發(fā)現(xiàn)，卒中進(jìn)展與血壓波動(dòng)無關(guān)，認(rèn)為僅與卒中嚴(yán)重程度相關(guān)。血壓過低或過高都可能導(dǎo)致卒中發(fā)生進(jìn)展［9］。故病變?cè)缙谘獕合陆蹬c卒中進(jìn)展的關(guān)系以及能否作為有效預(yù)測(cè)因素仍需進(jìn)一步探討。

3．4 糖尿病 糖尿病是腦血管病的一個(gè)重要因素，與腦梗死或腦梗死加重有密切關(guān)系，已被多數(shù)學(xué)者所接受。血糖升高尤其高滲狀態(tài)對(duì)腦梗死影響更大，其機(jī)制可能是高血糖可加重乳酸中毒，促進(jìn)氧化，產(chǎn)生氧自由基，抑制人體內(nèi)皮細(xì)胞DNA 合成，損害內(nèi)皮屏障，從而引起血管壁損害加重腦梗死癥狀［10］。此外，發(fā)生高血糖時(shí)，老化的紅細(xì)胞增多，聚集性增強(qiáng)，脆性增加，較大血管梗死時(shí)供血梗死區(qū)側(cè)支循環(huán)中血流減慢，紅細(xì)胞淤積、破碎等可增大梗死面積和加劇腦水腫，從而引起腦卒中形成或進(jìn)展［11］。

目前，關(guān)于糖尿病史與SIP 的關(guān)系的結(jié)論不一致，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為高血糖才是SIP 的危險(xiǎn)因素［12］。Bhalla等［13］觀察到在發(fā)病早期即血糖升高的腦梗死患者中，無糖尿病史患者的梗死程度甚至比有糖尿病史的患者更嚴(yán)重。但也有研究報(bào)道，糖尿病可使腦卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)性增加1．9倍［14］。研究證實(shí)［15］，在2型糖尿病患者出現(xiàn)胰島素抵抗，可影響t-PA 的合成和釋放，抑制纖溶作用，進(jìn)而加重缺血后神經(jīng)功能的惡化。本研究顯示，血糖水平及糖尿病史在進(jìn)展組與非進(jìn)展組間并無差別，但就糖尿病及血糖水平是否是引起腦卒中發(fā)生的高危因素則需研究。

3．5 冠心病及既往腦血管疾病史 既往也有研究認(rèn)為，冠心病史及腦血管疾病史在進(jìn)展組與非進(jìn)展組腦卒中間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。王霆等研究顯示，90例進(jìn)展組與156例非進(jìn)展組間腦卒中比較，高血壓史、冠心病史、高脂血癥史、吸煙史、飲酒史等因素?zé)o顯著差異［16］。腦卒中病史對(duì)于腦血管病的再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)來說極高，似乎已得到大家認(rèn)可。近期研究也顯示，腦卒中患者在出院后因腦卒中再發(fā)入院的幾率高達(dá)73．3%，腦卒中復(fù)發(fā)和各種并發(fā)癥成為最重要的原因［17］。但關(guān)于腦卒中病史是否成為腦卒中進(jìn)展的高危因素，既往研究并未得到共識(shí)。本文腦血管疾病史在進(jìn)展組與非進(jìn)展組腦卒中間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，顯示腦血管疾病史與進(jìn)展性缺血性腦卒中無相關(guān)性。

3．6 吸煙與飲酒 多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道，吸煙史與SIP無相關(guān)性。吸煙可提高血漿纖維蛋白原含量，增加血液黏度及血管壁損傷，并可使血管收縮、血壓升高，卒中風(fēng)險(xiǎn)與吸煙量及持續(xù)時(shí)間相關(guān)。

綜上所述，既往史、生活史、家族史等可能不是引起腦卒中進(jìn)展的直接原因。但眾所周知，高血壓、糖尿病、高血脂等危險(xiǎn)因素導(dǎo)致腦梗死的主要作用靶點(diǎn)是腦血管，即由于腦血管的狹窄所致的腦血管閉塞，因此，從高血壓、糖尿病、高血脂等因素所致的病理產(chǎn)物之一的腦血管狹窄方面研究進(jìn)展型缺血性卒中，將是研究的重點(diǎn)，而不應(yīng)該將重點(diǎn)放在這些危險(xiǎn)因素的表面指標(biāo)上。

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