李素美

江蘇洪澤縣人民醫(yī)院 洪澤 223100

青光眼作為一種眼科疾病，已經(jīng)成為致盲重要因素。根據(jù)醫(yī)學(xué)界對(duì)青光眼逐步研究，認(rèn)為高眼壓或視網(wǎng)膜缺血使RGCs不斷凋亡［1-3］?，F(xiàn)今治療青光眼均以降低眼壓為目的，雖然眼壓得到控制，但是許多青光眼患者仍會(huì)有進(jìn)行性視野缺損現(xiàn)象出現(xiàn)［4-5］。研究表明，改善視神經(jīng)乳頭血供能緩解或阻止RGCs受到損傷［6-8］。因此需找到一種鈣通道阻滯劑治療青光眼。本文探討尼莫地平對(duì)青光眼RGCs的保護(hù)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2012-03—2013-04我院確診為青光眼患者78例，男41例，女37例；平均年齡（45.6±3.3）歲。以數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)觀察組（40例）和對(duì)照組（38例）。觀察組男21例，女19例；平均年齡（46.6±4.3）歲。對(duì)照組男20例，女18例；平均年齡（45.2±1.3）歲。所有患者均無(wú)外屈光間質(zhì)不清及眼底病變。2組性別、年齡及病程等方面比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2組均進(jìn)行一般臨床青光眼治療操作。觀察組加用尼莫地平治療，30mg／片，2次／d。

1.3 療效評(píng)價(jià) 優(yōu)：眼壓＜18mmHg，對(duì)光敏感度強(qiáng)，無(wú)視野進(jìn)行性損害現(xiàn)象出現(xiàn)。良：眼壓略＞18mmHg，對(duì)光敏感度一般，少量視野進(jìn)行性損害現(xiàn)象出現(xiàn)。差：眼壓＞18mm-Hg，對(duì)光敏感度弱，出現(xiàn)視野進(jìn)行性損害現(xiàn)象。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，比較行t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前、后視網(wǎng)膜對(duì)光敏感度比較 治療6個(gè)月及12個(gè)月后，觀察組視網(wǎng)膜光敏感度與對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前、后視網(wǎng)膜對(duì)光敏感度比較 （±s）

表1 2組治療前、后視網(wǎng)膜對(duì)光敏感度比較 （±s）

組別n 視網(wǎng)膜光敏感度／dB治療前 治療后6個(gè)月 治療后12個(gè)月觀察組40 15.52±2.24 16.48±3.06 16.05±2.48對(duì)照組38 15.28±2.74 12.36±2.65 10.49±2.59

2.2 2組療效比較 觀察組療效優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組療效比較 ［n（%）］

3 討論

青光眼作為現(xiàn)今世界上排名第二致盲疾病，其發(fā)病機(jī)制是RGCs的不斷丟失及其軸突數(shù)量減少。青光眼發(fā)生病變是由于眼壓高或者視網(wǎng)膜缺血，緊接著引發(fā)大量鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，逐漸形成RGCs層內(nèi)部神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少、視網(wǎng)膜及玻璃體內(nèi)谷氨酸濃度不斷上升、RGCs內(nèi)Ca2＋發(fā)生超載、NO和自由基不斷增加，以致引發(fā)RGCs凋亡。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、谷氨酸、Ca2＋以及NO和自由基共同對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)起到良好保護(hù)作用［9］。

本文結(jié)果顯示，治療6個(gè)月及12個(gè)月后，觀察組視網(wǎng)膜光敏感度幾乎無(wú)變化，對(duì)照組明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。說(shuō)明尼莫地平治療青光眼有效保護(hù)了RGCs。其作用機(jī)制可能是糾正了視神經(jīng)缺血癥狀。視神經(jīng)缺血是造成視神經(jīng)損傷重要原因。研究發(fā)現(xiàn)青光眼病患視神經(jīng)血管調(diào)節(jié)變得紊亂，不能緩解眼壓升高［10］。另外，青光眼病患還有血液黏度增高等血液流變學(xué)異?，F(xiàn)象，同樣會(huì)使得血液供應(yīng)不足。尼莫地平能夠很好抑制Ca2＋內(nèi)流，使血管得到舒張，增加血液提供。另一方面，尼莫地平可緩解RGCs鈣過(guò)量。青光眼晚期RGCs將會(huì)進(jìn)行性凋亡，在RGCs凋亡時(shí)，Ca2＋作為重要信號(hào)分子，傳輸細(xì)胞間信號(hào)［11-14］。黃進(jìn)瑜等［15］研究報(bào)道，在眼壓較高時(shí)，RGCs中Ca2＋過(guò)量且其隨時(shí)間還會(huì)繼續(xù)增加。因此必須使用鈣通道阻滯劑防止高眼壓時(shí)RGCs受到損傷。尼莫地平是很好的鈣通道阻滯劑，具有很高脂溶性，易穿過(guò)表層細(xì)胞直接作用于中樞神經(jīng)，增加眼部血液流動(dòng)，療效顯著。綜上所述，尼莫地平治療青光眼療效較好且很好保護(hù)了RGCs，不良反應(yīng)小，安全性較高，值得臨床推薦。

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