劉淑芳，朱建宏，王俊怡(清華大學第一附屬醫(yī)院兒科，北京 100016;通訊作者，E-mail:huaxinerke@126.com)

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是圍產(chǎn)期新生兒腦損傷的常見原因，是導致新生兒死亡或日后致殘的嚴重疾病，也是造成兒童永久性神經(jīng)功能障礙的主要因素，HIE的發(fā)生發(fā)展過程中涉及到多種病理因素的共同作用，早期發(fā)現(xiàn)HIE并進行恰當治療對促進腦細胞的修復、改善腦功能具有重要意義。本研究總結了146例圍產(chǎn)期有窒息缺氧史患兒頭顱磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)表現(xiàn)，初步探討了MRI在新生兒缺氧缺血性腦病診斷中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2010-01～2012-12我院NICU收治診斷為新生兒缺氧缺血性腦病的146例患兒，診斷均符合2004年長沙會議修訂的新生兒缺氧缺血性腦病臨床診斷依據(jù)和分度［1］。圍產(chǎn)有窒息缺氧史主要包括:胎心減慢至100次/min，持續(xù)5 min以上，胎心監(jiān)護提示存在晚期減速，變異消失，羊水Ⅲ度污染，臍繞頸等，其中男80例，女66例，平均胎齡38.23周，平均出生體重 3 253.6 g。MRI的檢查時間為生后5-7 d;臨床分度:輕度112例，臨床表現(xiàn)為生后即出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如興奮、易激惹、煩哭、睜眼時間延長、原始反射引出不全，癥狀72 h內(nèi)消失。中度28例，表現(xiàn)為反應弱，呼吸不規(guī)則，肌張力低，擁抱反射、牽拉反射引出不全，四肢抖動，合并窒息后多臟器損傷14例，其中心肌受損10例，主要表現(xiàn)為心率減慢，小于100次/min，心電圖有ST-T段改變，多數(shù)合并心肌酶升高、低鈉血癥1例，低鈣血癥4例，癥狀持續(xù)1周后逐漸恢復，出院時NBNA評分均達到37分以上;重度6例，其中1例產(chǎn)前重度窒息，Aparge評分在 1 min、5 min、10 min 分別為 3，5，8分，窒息復蘇后主要表現(xiàn)為頻繁呼吸暫停，不能離氧，肌張力低，擁抱反射不能引出，吸吮差，不能自主納奶。

1.2 MRI檢查方法

檢查方法:采用PHILIPS achieva 1.5T超導型磁共振掃描儀。T1加權成像(T1WI)(TR=6 000 ms，TE=120 ms)，T2 加權成像(T2WI)(TR=5 600 ms，TE=120 ms)和FLAIR序列，彌散加權成像(DWI)序列，矩陣200×180，F(xiàn)OV 2218，NEX 為2-4次，層厚6 mm，層間距2 mm。于患兒自然睡眠狀態(tài)或給予10%水合氯醛(0.5 ml/kg)入睡后檢查。由影像科2名不知道臨床表現(xiàn)和診斷的影像醫(yī)師采用雙盲法回顧分析146例患兒的MRI表現(xiàn)，對不同的分析結果結合臨床或復查片進行討論，達成一致意見。

2 結果

2.1 HIE患兒早期頭顱核磁表現(xiàn)

本組146例HIE患兒其頭顱MRI表現(xiàn)多種多樣，除34例頭顱MRI未見異常外，其余分別或合并出現(xiàn)以下異常征象。主要包括:1)皮層及皮層下白質沿腦回行走的點狀及迂曲的點條狀高信號68例，T1WI上信號增高，較T2WI表現(xiàn)明顯。2)基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊后肢異常信號31例:基底節(jié)、丘腦背側斑片狀T1信號增高，T2為低信號，嚴重者兩側基底節(jié)、丘腦腹外側在T1WI上呈對稱性高信號，內(nèi)囊后肢正常高信號消失。3)顱內(nèi)出血:①腦實質內(nèi)出血10例:皮層及皮層下白質、額葉深部白質對稱的點狀高信號;②腦室內(nèi)出血17例:表現(xiàn)為腦室旁腦白質小點片狀血Tl高信號;③蛛網(wǎng)膜下隙出血85例:表現(xiàn)為大腦鐮、小腦鐮、乙狀竇、竇匯T1高信號，T2低信號，以幕上出血多見。4)腦水腫94例:局限性腦水腫88例，表現(xiàn)為額、頂葉皮層T1彌漫性高信號，灰白質界限不清，腦溝、腦池變窄甚至消失，廣泛腦水腫6例，表現(xiàn)為雙側額葉、顳葉、枕葉、T1WI白質信號偏低，T2WI上白質信號偏高。5)大面積腦梗死1例:表現(xiàn)為額顳葉基底節(jié)大片狀T1稍低，T2稍高，F(xiàn)LAIR高低混雜，DWI高信號左側腦室受壓，額顳葉基底節(jié)亞急性腦梗死，左側大腦中動脈栓塞。

2.2 HIE患兒早期頭顱核磁結果

本組病例中輕度HIE其MRI主要表現(xiàn)為局限性腦水腫(61/112)、皮層及皮層下白質沿腦回行走的高信號(37/112)，蛛網(wǎng)膜下隙出血(56/112)，三種表現(xiàn)可同時或單獨存在，預后好;中度HIE患兒其MRI表現(xiàn)以基底節(jié)異常信號(18/112)多見，并常常合并有腦室內(nèi)(8/112)或腦實質出血(6/112)，提示基底節(jié)、丘腦損傷可能是病情嚴重的標志，預后不佳;而重度HIE組中以廣泛腦水腫、基底節(jié)、丘腦損傷多見，常常合并出現(xiàn)。

2.3 重度窒息患兒的MRI表現(xiàn)

1例重度窒息患兒經(jīng)窒息復蘇后仍出現(xiàn)頻繁呼吸暫停，不能離氧，吸吮差，肌張力低，擁抱反射不能引出，其頭顱核磁表現(xiàn)為大面積腦梗死，在T1WI、T2WI中腦梗死表現(xiàn)并不明顯，但是在DWI中可以看到額顳葉大范圍的低密度影(見圖1)，提示額顳葉基底節(jié)亞急性腦梗死，左側大腦中動脈栓塞。

3 討論

圖1 一例重度窒息患兒的MRI表現(xiàn)Figure 1 MRI findings of one case of HIE with severe asphyxia

窒息的本質是缺氧，缺氧缺血后腦細胞能量代謝過程首先受到影響，在能量持續(xù)衰竭時，最終導致細胞死亡及凋亡。其病理改變有神經(jīng)細胞水腫、壞死、血管自動調節(jié)功能障礙、腦梗死、紅細胞及血漿蛋白滲出［2-4］。

HIE病變發(fā)生部位、程度與缺血持續(xù)時間及新生兒腦成熟程度有關［5］，新生兒髓鞘形成十分活躍，主要在大腦皮層中央前后回，基底節(jié)、丘腦的腹外側等處，需氧量高，代謝旺盛，對缺氧缺血最敏感，容易引起細胞壞死，缺氧缺血時髓鞘形成活躍區(qū)及血管分水嶺的矢旁區(qū)最易發(fā)生病變［6］，在MRI上表現(xiàn)為沿腦回行走的點狀及迂曲點條狀高信號［7］。

腦水腫為缺氧缺血后早期主要的病理改變，最易發(fā)生于大腦前、中、后動脈末端交界區(qū)，如兩側額葉白質及側腦室旁白質，在MRI上表現(xiàn)為局限性或彌漫性腦水腫，灰白質邊界不清，早期腦水腫是可逆的，臨床此時積極干預治療，可取得痊愈效果［8］。本組病例中腦水腫病變多出現(xiàn)在HIE輕度組，提示腦損傷程度輕，臨床恢復快。

足月新生兒嚴重窒息持續(xù)一定時間后即造成丘腦基底節(jié)損傷，T1WI顯示基底節(jié)、丘腦腦干呈彌漫性高信號，T2WI上基底節(jié)早期可以顯示正常，目前尚不知道基底節(jié)T1WI呈高信號的病理機制，推測可能的原因為出血、膠質增生和過度髓鞘化［9］，MRI表現(xiàn)為:基底節(jié)、丘腦背側斑片狀T1信號增高，嚴重者兩側基底節(jié)、丘腦腹外側在T1WI上呈對稱性高信號，內(nèi)囊后肢正常髓鞘化收到障礙，因此其正常高信號消失。

本組病例中可以看出隨著窒息缺氧的加重，基底節(jié)、丘腦異常高信號明顯增多，提示基底節(jié)、丘腦異常信號可能與缺氧缺血性腦病嚴重程度相關，關注、重視基底節(jié)、丘腦信號的改變可能對HIE預后提供幫助。正常足月新生兒出生時內(nèi)囊后肢的髓鞘已經(jīng)形成，在 T1WI上表現(xiàn)為高信號［10］;當發(fā)生窒息缺氧時，腦組織發(fā)生水腫和細胞損害，均可使得內(nèi)囊后肢高信號消失，因此這一改變可能是HIE時較具特異性的異常信號［11］。

窒息后器官血液重新分布，以維持生命器官的氧供，隨著缺氧時間的延長，腦血管自動調節(jié)功能喪失，血管通透性增加，這時再灌注血管破裂，引起蛛網(wǎng)膜下隙、腦實質、生發(fā)層及腦室內(nèi)出血，其中以蛛網(wǎng)膜下隙出血常見［12］，本研究中腦實質出血多見于中度HIE患兒，在T1WI上呈高信號，T2WI上呈低信號。腦實質出血為HIE腦損傷程度嚴重的表現(xiàn)。腦室內(nèi)出血以早產(chǎn)兒多見，主要是由于早產(chǎn)兒生發(fā)層處于高血供、高代謝狀態(tài)，缺氧缺血后易引起生發(fā)層及腦室內(nèi)出血。

本組重度HIE病例中有1例頭顱MRI表現(xiàn)為大面積腦梗死，額顳葉基底節(jié)大片狀T1稍低，其影像改變在T1WI、T2WI中腦梗死表現(xiàn)并不明顯，但是在DWI中可以看到額顳葉大范圍的低密度影，提示DWI在早期診斷腦梗死具有優(yōu)勢。

總之，MRI可以反映HIE腦損傷的類型、范圍和嚴重的程度，有助于早期進行預后評估，對MRI表現(xiàn)異常的患者進行早期干預有助于減少后遺癥的發(fā)生。

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