孫新黨 孫花榮

1.河南省鄭州人民醫(yī)院超聲科，河南鄭州 450000；2.河南省鄭州市第二人民醫(yī)院，河南鄭州 450000

高血壓是一種發(fā)病率較高的慢性心血管疾病，病程較長，能夠使心臟結(jié)構(gòu)出現(xiàn)重塑性肥大、腦卒中、心力衰竭、心功能下降等癥狀。相當部分的高血壓患者伴隨有心律失常，最常見的為伴隨心房顫動（即AF），這使得重塑后心臟的形態(tài)再次出現(xiàn)顯著的血液動力學變化[1]。該研究對2011年2月—2012年6月間高血壓伴隨陣發(fā)性心房顫動患者進行心臟超聲分析，并以同期的單純高血壓病患者為對照，探討兩者間的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治高血壓伴隨陣發(fā)性AF患者80例，其中男48例，女32例，年齡40～77歲，平均年齡（53.53.2）歲。收集同期住院治療的80例單純高血壓患者為對照，所有患者均無心腦器官受損，均未伴隨心律失常，其中男51例，女29例，年齡41～76歲，平均（56.62.4）歲。高血壓診斷參照2004年WHO 制定的診斷標準，陣發(fā)性AF 診斷由患者心電圖檢查結(jié)果確認，排除繼發(fā)性高血壓、心肌病、風心病、嚴重腎肝疾病等。

1.2 檢查方法

超聲診斷儀選用西門子X-300，經(jīng)胸探頭的型號為P4-2，頻率設(shè)定2.5～3.6 MHZ，掃描速度為50 m/s。參照ASE（美國超聲心動圖學會）推薦的測定方法，選取胸骨旁的左心室長軸作M型持續(xù)掃描，測出LAD （左方內(nèi)徑），LVEDD （左室舒張末期的內(nèi)徑），LVPWA（左室后壁）及IVSD（室間隔），經(jīng)由心尖四腔察看二尖瓣血流的多普勒分析，測出二尖瓣早期舒張心室快速充盈的峰值速度（E）與舒張后期心房收縮的峰值速度（A），算出E/A 比值。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析整理，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t 檢驗。

2 結(jié)果

觀察組患者的的平均LAD為（42.5±6.1）mm、E/A 平均值（0.83±0.24），均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。但兩組患者的LVEDD 及IVS/LVPW 差異無統(tǒng)計學意義 （P>0.05），見表1。

表1 兩組患者的心內(nèi)結(jié)構(gòu)與心腔生理指標對比[n=90，（±s）]

表1 兩組患者的心內(nèi)結(jié)構(gòu)與心腔生理指標對比[n=90，（±s）]

注：與對照組相比，P<0.05。

組別LAD（mm）LVIDD（mm）IVS/LVPW E/A觀察組對照組（42.5±6.1）*31.4±3.32 45.4±13.5 41.6±13.2 1.17±0.2 1.08±0.14（.83±0.24）*0.60±0.15

3 討論

心房顫動是一種最為常見的心律失常，在60歲以上的人群里，發(fā)生心房顫動的幾率為3%，而隨著年齡的增加，其發(fā)病率也逐漸遞增，在85歲以上的人群里，心房顫動的發(fā)病率高達10%[2]。研究顯示，高血壓患者伴隨AF 的幾率明顯高于正常血壓者，這與高血壓本身導致的生理學與形態(tài)學改變可能有關(guān)。體內(nèi)循環(huán)動脈壓力的持續(xù)增長能夠造成左心室代償性增厚，減弱舒張功能，進而引起左心房壓力升高，容量負荷增加，最終導致左心房形成生理學與形態(tài)學重構(gòu)。上述左心房變化勢必導致心房電活動異常，主要表現(xiàn)為心房細胞的不應(yīng)期縮短，除極異質(zhì)性增加及心房不同部位間傳導變緩，造成心房活動空間的空間彌散度與空間向量出現(xiàn)明顯差異，發(fā)生折返，所以心房擴大是AF 的機械重構(gòu)的具體表現(xiàn)，也是AF 觸發(fā)及維持的關(guān)鍵因素。而AF 本身折返性心律失常又反過來加重高血壓本身引起的心房重負荷。根據(jù)一項對高血壓病患者的長期隨訪研究結(jié)果顯示，33%的陣發(fā)性AF 會轉(zhuǎn)變成慢性房顫。

該組研究結(jié)果表明，兩組患者的心內(nèi)結(jié)構(gòu)除了左心房內(nèi)徑差異顯著外，其他指標的差異并不明顯。功能方面的對比顯示，兩組患者的舒張功能均出現(xiàn)一定程度減退，E/A<1。在高血壓伴隨AF 階段，除了高血壓自身導致的心臟結(jié)構(gòu)形態(tài)改變之外，還出現(xiàn)了程度各異的生理指標改變與左心房擴大的現(xiàn)象，一方面左心房擴大是心房顫動的主要原因，另一方面也是心房顫動造成的結(jié)果。一般來說，左心房中子波數(shù)>4 即可以認定為AF，可能是心房越大，可容納的子波數(shù)目也越多。此外，高血壓患者大多伴有局部或者全身的RAAS 激活，AF 發(fā)病機制為折返，而細胞外基質(zhì)的主要成分為膠原，心肌間質(zhì)是纖維結(jié)締組織，膠原的生成與降解速度基本保持平衡以保持穩(wěn)定。一旦心肌間質(zhì)膠原的生成過多就會導致心肌纖維化，而RAAS 激活又會加快生成心肌間質(zhì)膠原的速度，醛固酮與血管緊張激素Ⅱ是RAAS 的效應(yīng)因子。現(xiàn)在已經(jīng)證實心房中的ASE 活性與Ang17 的受體密度均高于心室，高血壓時血管緊張素Ⅱ的含量增加，經(jīng)由AF 受體介質(zhì)加快心房肥厚與心房纖維化的過程，達到改變正常心房傳導功能的效果，即出現(xiàn)心房電重構(gòu)引起AF[3]。

該次研究結(jié)果顯示，高血壓合并陣發(fā)性AF時，左心室功能減退與左心房擴大是二者間的關(guān)鍵相關(guān)因素，這一結(jié)果對指導早期高血壓患者嚴格控制血壓達標具有重要意義，對伴隨合并陣發(fā)性AF患者選擇血管緊張激素Ⅲ的轉(zhuǎn)換酶抑制劑減少心房顫動的發(fā)生與轉(zhuǎn)變也有著很重要的臨床意義。

[1]郭繼紅.心房顫動藥物治療的10個臨床問題[J].中國實用內(nèi)科雜志，2010，6（12）：112.

[2]鄭小紅.P 波離散度對原發(fā)性高血壓患者心房顫動的輔助診斷價值[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，17（5）：225-227.

[3]戚文航.血管緊張素受體拮抗與心房顫動[J].中華心血病雜志，2010，12（7）：334-335.