吳國志

沈陽市沙嶺中心衛(wèi)生院，遼寧沈陽 110144

近年來，人口結構老齡化社會進程加劇，加之環(huán)境嚴重惡化，顯著增加了慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的發(fā)病比率，在急性加重期，易有Ⅱ型呼吸衰竭合并發(fā)生，采取呼吸興奮劑應用、解除支氣管痙攣、鼻導管低流量持續(xù)吸氧等方案治療，效果有限，病情多發(fā)展至需行機械通氣治療，有創(chuàng)通氣易增加患者痛苦，且易致呼吸肌疲勞，引發(fā)脫機困難，呼吸機依賴[1]。無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）患者有較高依從性，簡便易行，已作為常規(guī)治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的手段，臨床效果顯著。本次選取相關病例，就抗感染、吸氧、祛痰等常規(guī)治療與加用無創(chuàng)正壓通氣治療對預后影響效果展開對比，現(xiàn)總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次共選取該院2012年2月—2014年2月收治100 例COPD 患者，均為急性加重期與Ⅱ型呼吸衰竭合并發(fā)生，男62例，女38 例，年齡48～79 歲，平均（58.2±6.3）歲，均與中華醫(yī)學會呼吸病學分會2007年修訂的診斷標準符合，符合下述≥2 項：咳嗽加劇、氣短加重伴喘息、痰呈增加呈膿性、胸悶、發(fā)熱、可聞及哮鳴音可干鳴音。均自愿簽署本次實驗知情同意書，并將神志障礙、呼吸抑制、上消化道出血等患者排除，隨機將觀察組和對照組各50 例劃分，組間情況具可比性（P>0.05）。

1.2 方法

對照組選取病例應用常規(guī)方案治療，即抗生素對感染進行防控，吸氧，取祛痰藥、支氣管擴張藥物應用，糾正水電解質、酸堿紊亂。觀察組在上述方案應用同時，加用無創(chuàng)正壓通氣治療，通過口鼻面罩實施，設置為S/T 模式，呼吸頻率在通氣情況下12～15 次/min，設置吸氣壓力，初始為8 cmH2O，設置呼氣壓力，初始為4 cmH2O，后以2 cmH2O 壓力增加，至EPAP4-6cmH2O，IPAP10-20 cmH2O，促使血氧飽和度于>90%維持，依據(jù)情況使通氣時間延長，通氣2～4 次/d，2～6 h/次。

1.3 指標觀察

記錄動脈血氣指標在治療前和療后1 周變化。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 13.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，組間計量數(shù)據(jù)采用（±s）表示，計量資料行t 檢驗，計數(shù)資料行χ2檢驗。

2 結果

兩組選取病例治療前二氧化碳分壓、血氧飽和度、氧分壓、pH 值測定比較無差異（P>0.05），療后均有程度不等改善，但觀察組改善幅度均優(yōu)于對照組（P<0.05）。見表1、表2。

表1 兩組動脈血氣測定結果對比（±s）

表1 兩組動脈血氣測定結果對比（±s）

注：* 與對照組比較有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。

組別組別二氧化喘分壓(mmHg)氧分壓(mmHg)pH觀察組對照組療前療后1 周療前療后1 周7.28±0.05 7.39±0.02*7.30±0.04 7.34±0.03 71.2±6.8 48.4±5.6*70.7±6.2 54.4±6.3 68.2±5.4 91.5±6.2*67.8±4.7 85.1±4.8

表2 兩組血氧飽和度變化情況對比分析（±s）

表2 兩組血氧飽和度變化情況對比分析（±s）

注：* 與對照組比較有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。

組別時間血氧飽和度觀察組對照組療前療后1 周療前療后1 周47.3±6.2 71.4±5.9*46.8±5.6 65.3±5.3

3 討論

Bond[3]等人認為臨床呼吸系統(tǒng)領域常見疾病類型中，COPD占較高病發(fā)比率，以氣流不完全可逆性受限為特征，且呈進行性加重，可能與肺病對氣道的炎性反應及有害顆粒的炎性反應相關。COPD 氣流受限以小氣道病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，以支氣管炎和慢性閉塞性阻塞性肺病為主，且伴肺實質程度不等的破壞，上述病變最終引發(fā)慢性阻塞性肺疾病。受臨床多種高危誘因影響，可急性發(fā)作，導致呼吸衰竭、肺性腦病、兄弟般吸困難等并發(fā)癥[4]。

COPD 合并呼吸衰竭主要因感染及呼吸肌疲勞情況存在，以往采用的鼻導管吸氧，雖可起到一定效果，但氧流量過低，對患者需要無法滿足；有創(chuàng)通氣，需對氣管行切開插管操作，創(chuàng)傷大，患者需承受較大痛苦，且呼吸機通氣可引發(fā)多種并發(fā)癥發(fā)生，患者依從率較低[5-7]。本文中對照組患者給予鼻導管吸氧聯(lián)合藥物治療后，二氧化碳分壓、pH、血氧飽和度、氧分壓等血氣分析指標雖較治療前有所改善，但改善效果并不理想。提示臨床醫(yī)生應根據(jù)COPD 合并呼吸衰竭臨床特點給予其他輔助措施聯(lián)合治療，達到提高療效的最終目的。

無創(chuàng)正壓通氣具無創(chuàng)特性，無需氣管切開，可使壓力提高支持通氣，通過正壓通氣吸氣壓，使患者對氣道阻力有效克服，促使呼吸肌疲勞改善，肺泡通氣量提高，氧氣彌散程度改善[8]。臨床開展無創(chuàng)正壓通氣時，內源性呼氣末正壓可被呼氣壓有效對抗，對細支氣管塌陷引發(fā)的不良作用可得以避免。進而使COPD 患者通氣狀況改善，功能殘氣量提高，對肺泡萎縮加以預防。因氧的彌散在正壓通氣下明顯改善，并為肺泡內分布的二氧化碳排出提供了有利條件，進而提高氧分壓，降低二氧化碳分壓[9]。

有研究顯示，在常規(guī)藥物治療基礎上加用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療，可顯著提高慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者臨床療效。本文研究可知，研究組COPD 合并呼吸衰竭患者在藥物治療基礎上加用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療，其治療后二氧化碳分壓、pH、血氧飽和度、氧分壓改善效果均顯著優(yōu)于對照組。提示無創(chuàng)正壓通氣用于COPD 合并呼吸衰竭治療可顯著提高患者臨床療效，與Henzlr[10]等人研究結果相符

綜上所述，慢性阻塞性肺疾病采用無創(chuàng)正壓通氣治療，可降低二氧化碳分壓、提高氧分壓，緩解臨床癥狀，對保障預后有非常重要的作用，值得臨床廣泛推廣應用。

[1]杜玉國.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床療效[J].海南醫(yī)學院學報.2011,17(4):515-517.

[2]胡靜,王璨麗,羅懿.無創(chuàng)呼吸機治療COPD 合并Ⅱ型呼吸功能衰竭療效觀察[J].重慶醫(yī)學.2010,39(13):1660-1661,1664.

[3]Bond DM，McAloon J，F(xiàn)ronse AB.Sustained inflations improve∞spiratory compliance during high-frequency oscillatory ventilatiOil but not during large tidal volume positive-pressure vantilation in rabbits[J].Crit Care Med，2012，22(4)：1269-1271.

[4]馬春華,宋晉剛,范波.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床研究[J].浙江臨床醫(yī)學.2011,13(6):639-641.

[5]賈旭升.無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的效果觀察[J].中國實用護理雜志.2009,25(21):34-35.

[6]郝剛.無創(chuàng)正壓機械通氣治療慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭療效觀察[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè).2012,9(14):150

[7]張彥霞.無創(chuàng)正壓通氣用于慢性阻塞性肺疾病所致呼吸衰竭中的護理觀察[J].中外醫(yī)療.2014,33(3):163

[8]魏虎.無創(chuàng)正壓通氣治療肺結核合并呼吸衰竭的療效[J].中國醫(yī)學工程.2014,22(8):68.

[9]舒六一,吳妮.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效研究[J].中國醫(yī)學裝備.2014,11(8):94-96

[10]Henzlr D，Mahnken AH，Wildberger JE，et a1.Multislice spiral computed tomography to detemine the effects of a recruitment maneuver in experimental lung injury[J].Eur Radiol,2011,16(1):1351-1359.