蔣 欣

河南大學(xué)淮河醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南新鄉(xiāng) 453000

腦梗死也被叫做缺血性腦卒中，臨床老年人發(fā)病率較高，發(fā)病的原因一般是因?yàn)槟X動(dòng)脈血管狹窄或者血管閉塞，造成腦部血液供應(yīng)存在不良情況，造成腦組織缺血性壞死的情況出現(xiàn)，同時(shí)會(huì)有相應(yīng)部位臨床病癥，例如偏癱、失語(yǔ)等神經(jīng)性功能缺失癥狀。一般中醫(yī)稱其為“中風(fēng)”，臨床出現(xiàn)概率出現(xiàn)較高且伴隨著年齡上升概率發(fā)病率也上升。當(dāng)下的主要治療方式是使用有效的手段恢復(fù)腦組織的血液供應(yīng)，更好的保護(hù)腦組織以免其受到缺血性再灌注傷害。為評(píng)價(jià)臨床治療急性腦梗死的過(guò)程中使用銀杏達(dá)莫聯(lián)合阿司匹林的具體效果，為臨床后續(xù)治療提供參考，該次研究中對(duì)該院2013年10月—2014年5月期間收治的100 例急性腦梗死患者進(jìn)行臨床研究，使用銀杏達(dá)莫聯(lián)合阿司匹林進(jìn)行治療效果突出，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取入該院神經(jīng)內(nèi)科接受治療的100 例急性腦梗死患者，其中男性患者51 例，女性患者49 例。所有患者平均年齡為（57.5±12.3）歲。所有患者家屬都知曉具體的臨床治療且同意治療，且所有患者均為首次發(fā)病，最早入院的是發(fā)病6 h 后，最晚為發(fā)病72 h 后，所有患者入院之后接受頭顱CT（武漢安爾信醫(yī)療器械有限公司，產(chǎn)品型號(hào)：OPEN MARK II）檢查，證實(shí)患者存在急性腦梗死病灶，并且無(wú)出血性疾病和出血傾向，對(duì)患者心肝等功能檢測(cè)發(fā)現(xiàn)不存在任何心肝功能不全情況，且無(wú)嚴(yán)重高血壓。

所有入選患者均與第四屆全國(guó)血管病會(huì)議1995年有關(guān)缺血性腦血管疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)相適應(yīng)[1]。

隨機(jī)將100 例患者分成兩組，治療組與觀察組，兩組各50例患者，對(duì)比兩組各項(xiàng)臨床資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者治療過(guò)程中禁止服用其他任何對(duì)藥性有影響的藥物或者食物，并且依照患者入院后具體的病情特點(diǎn)，可適當(dāng)?shù)膶?duì)患者進(jìn)行急性腦梗死常規(guī)治療，例如抗凝、預(yù)防感染、腦保護(hù)、脫水、降壓、降糖、降脂、清除自由基、維持水電解質(zhì)的平衡等等。觀察組患者使用100 mg 阿司匹林（山東新華制藥廠生產(chǎn)）聯(lián)合250 mL濃度為0.9%的氯化鈉溶液進(jìn)行靜脈滴注，1 次/d，連續(xù)使用14 d。治療組患者在觀察組的治療基礎(chǔ)上外加銀杏達(dá)莫（國(guó)藥準(zhǔn)字H420 22869）20 mg，1 次/d，連續(xù)使用14 d。治療過(guò)程中不加用其他任何抗血栓類藥物，同時(shí)對(duì)患者的原發(fā)病做好有效控制。

1.3 療效判定

1.3.1 臨床治療標(biāo)準(zhǔn) 評(píng)分方式選擇1995年第四屆全國(guó)腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議訂立的規(guī)則。基本痊愈：患者在接受治療工作后，神經(jīng)功能評(píng)分降低至少91%，評(píng)定病殘等級(jí)為0；明顯有效：所有患者在接受藥物治療后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低幅度在46%～90%間，病殘等級(jí)評(píng)級(jí)為1 級(jí)；有效：所有患者接受治療后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低18%～45%；無(wú)效：患者接受治療后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低不超過(guò)17%；惡化：患者接受治療后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分比入院時(shí)測(cè)定更高或者患者死亡[2]。數(shù)據(jù)測(cè)定分別在治療1 周后與治療兩周后。

1.3.2 神經(jīng)功能缺損評(píng)分 使用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表對(duì)兩組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)價(jià)觀察[3]。

1.3.3 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 對(duì)比兩組患者接受治療前后的血液粘稠度、纖維蛋白質(zhì)以及臨床血脂的具體變化情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)資料使用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件做處理，計(jì)數(shù)資料使用%表示，計(jì)量資料使用（±s）表示，治療前后計(jì)數(shù)資料對(duì)比使用χ2做檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果對(duì)比

接受治療后，治療組總體有效率為84%，觀察組總體有效率為66%，兩組患者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床治療有效性對(duì)比[n(%)]

2.2 神經(jīng)功能缺損評(píng)分

分別對(duì)兩組患者進(jìn)行治療前后的NIHSS 測(cè)定，治療前測(cè)定結(jié)果顯示兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；接受治療后，兩組的NIHSS 均有所優(yōu)化，優(yōu)化程度治療組相比觀察組更為明顯，兩組治療前后NIHSS 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS 對(duì)比（±s）

表2 兩組患者治療前后NIHSS 對(duì)比（±s）

組別治療前（分）治療后（分）治療組觀察組8.2±1.9 8.3±1.9 tP 3.4±1.0 5.4±1.2 4.376 0.198

2.3 血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比

治療前，對(duì)兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定，兩組無(wú)顯著差異。兩組患者分別接受不同治療后，各自的血液流變指標(biāo)相比治療前均有所改善，同時(shí)治療組的指標(biāo)數(shù)據(jù)改善更為顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

該研究中對(duì)治療組使用銀杏達(dá)莫聯(lián)合阿司匹林治療，其臨床有效率高達(dá)84%，而觀察組患者單獨(dú)使用阿司匹林治療，治療后的臨床治療總體有效率為66%，相比治療組明顯更低，因此兩組患者臨床治療有效性差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。由此可見(jiàn)在治療急性腦梗死的過(guò)程中，使用銀杏達(dá)莫聯(lián)合阿司匹林，有積極的臨床治療作用，另外此項(xiàng)方式治療急性腦梗死，對(duì)改善患者的預(yù)后恢復(fù)和降低致殘率都是一種積極有效的方式[4]。

表3 治療前后兩組患者血液流變學(xué)數(shù)據(jù)對(duì)比（±s）

表3 治療前后兩組患者血液流變學(xué)數(shù)據(jù)對(duì)比（±s）

組別時(shí)間全血粘度(mPa·s)血漿粘度(mPa·s)全血高切還原粘度(mPa·s)纖維蛋白原（g/L）治療組觀察組治療前治療后治療前治療后5.76±0.20 4.00±0.31 5.68±0.23 5.32±0.35 2.77±0.33 1.47±0.20 2.87±0.28 2.10±0.20 9.80±0.31 5.78±0.34 9.62±0.31 8.42±0.37 6.17±0.27 3.77±0.41 6.41±0.31 5.21±0.38

過(guò)往臨床治療經(jīng)驗(yàn)顯示，抑制急性腦梗死早期發(fā)病的一項(xiàng)治療方式便是抗血小板聚集，通過(guò)使用阿司匹林治療，能夠有效抑制血小板血栓素的生成，同時(shí)能夠有效抑制血小板的聚集。鮑世英等[5]對(duì)三種腦缺血模型進(jìn)行大鼠實(shí)驗(yàn)，研究證實(shí)了銀杏內(nèi)酯能夠有效降低全腦缺血大鼠的血液粘度，對(duì)改善血液流變學(xué)指標(biāo)有效性明顯。此藥物治療的機(jī)制為不可逆的抑制環(huán)氧合酶合成，而阿司匹林通過(guò)此項(xiàng)機(jī)制的使用能夠延遲血栓形成，另外可以避免發(fā)生堵塞而造成不良遠(yuǎn)端血管繼發(fā)性血栓的形成，以實(shí)現(xiàn)側(cè)支循環(huán)的有效建立[6]。

田紅英研究[7]中指出，當(dāng)下并沒(méi)有完全的循證醫(yī)學(xué)證明銀杏達(dá)莫注射液聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死有確切療效。因此該次研究中，分別對(duì)該院100 例患者使用兩種不同治療方式治療，對(duì)比單獨(dú)使用阿司匹林的臨床治療效果與聯(lián)合使用銀杏達(dá)莫的臨床治療效果。

急性腦梗死的發(fā)生是因?yàn)槟X血管血液灌注不足，而造成的急性血流限制，從而深入的造成突發(fā)性為主的腦功能神經(jīng)障礙的局部灶性病變[8]。出現(xiàn)急性腦梗死之后，由于神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧而大量壞死，且周邊的缺血半暗帶也存在程度不一的缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)情況[9]。所以，臨床治療急性腦梗死，主要治療方式應(yīng)以恢復(fù)血液供給為主，這樣的話才可能快速的抵抗各種血小板的聚集、縮小梗死的面積，對(duì)腦細(xì)胞做保護(hù)工作同時(shí)恢復(fù)各種受損神經(jīng)功能[10]。

傳統(tǒng)臨床治療急性腦梗死使用較多的藥物為阿司匹林，因?yàn)榘⑺酒チ帜軌蛴行У囊种迫毖阅X卒中的發(fā)展，阿司匹林臨床治療的主要作用是抑制血小板釋放，同時(shí)對(duì)血小板的聚集做限制，另外其臨床能夠?qū)崿F(xiàn)花生四烯酸的降解，因而大大減小了患者臨床治療過(guò)程中出現(xiàn)血栓素的情況[11]。另外，銀杏達(dá)莫液主要組成為銀杏總黃酮以及雙嘧達(dá)莫，銀杏總黃酮提取自銀杏葉，其臨床作用為擴(kuò)張冠脈血管，與此同時(shí)能夠優(yōu)化改善腦缺血癥與記憶能力，但是使用一般劑量大小的雙嘧達(dá)莫復(fù)合物會(huì)抑制血小板聚集，并且臨床用藥使用較高的藥物濃度會(huì)一直血小板釋放作用[12]。使用銀杏達(dá)莫注射液，能夠抑制組織中的磷酸二酯酶，抑制血小板的聚集，有效降低血液的粘稠程度，而實(shí)現(xiàn)良好的組織供血，有效促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。

該次研究治療過(guò)程中，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)一例患者出現(xiàn)病情惡化的情況，表示此項(xiàng)治療方式的安全性與有效性突出?？墒窃摯窝芯克x樣本量有限，未來(lái)長(zhǎng)期的臨床治療治療還有待深入的研究調(diào)查。

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