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        Wiltse入路與傳統(tǒng)入路在腰椎融合術(shù)中的應(yīng)用效果比較

        2014-12-09 05:26:57許春財(cái)尹曉明林飛躍
        中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2014年31期
        關(guān)鍵詞:肌酸激酶

        許春財(cái)++++++尹曉明++++林飛躍++++++徐楊++++++林蘊(yùn)碩

        [摘要] 目的 比較Wiltse入路與傳統(tǒng)開放入路在單節(jié)段腰椎融合術(shù)中的應(yīng)用效果。 方法 選取2012年12月~2013年12月本科收治的符合標(biāo)準(zhǔn)的經(jīng)Wiltse入路行腰椎后路減壓融合術(shù)的25例患者為觀察組,經(jīng)傳統(tǒng)后路減壓融合術(shù)的25例患者為對(duì)照組,比較兩組的手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)后引流時(shí)間,術(shù)后2周、3個(gè)月、6個(gè)月評(píng)定視覺模擬疼痛評(píng)分(VAS)及Oswestry功能指數(shù)評(píng)分,術(shù)后1、3、7 d檢測(cè)兩組的肌酸激酶水平。 結(jié)果 兩組手術(shù)時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組術(shù)中出血量明顯少于對(duì)照組,術(shù)后引流時(shí)間明顯短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組術(shù)后各個(gè)隨訪時(shí)間點(diǎn)VAS及Oswestry功能指數(shù)評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)后1、3 d觀察組肌酸激酶水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后7 d兩組肌酸激酶水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 結(jié)論 Wiltse入路與傳統(tǒng)入路相比具有出血量少、引流時(shí)間短、多裂肌損傷小及恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)。

        [關(guān)鍵詞] Wiltse入路;腰椎融合術(shù);肌酸激酶

        [中圖分類號(hào)] R687.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2014)11(a)-0065-04

        腰椎后路減壓融合手術(shù)對(duì)于經(jīng)嚴(yán)格保守治療無(wú)效的腰腿痛來(lái)說(shuō),是一種直接的,能有效緩解疼痛、提高生活質(zhì)量的治療方法。臨床上大多采用傳統(tǒng)后路正中切口入路,廣泛剝離椎旁肌,但往往導(dǎo)致出現(xiàn)血量多、椎旁肌萎縮、傷口愈合欠佳及后期腰椎不穩(wěn)等后果。近年來(lái),各種保留椎旁肌功能的微創(chuàng)入路日趨受到青睞[1]。本研究對(duì)比分析經(jīng)Wiltse入路與傳統(tǒng)入路在腰椎融合術(shù)中的應(yīng)用效果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2012年12月~2013年12月本科收治的符合標(biāo)準(zhǔn)的經(jīng)Wiltse入路行腰椎后路減壓融合術(shù)的25例患者為觀察組,其中男性12例,女性13例,年齡41~67歲,單節(jié)段腰椎間盤突出17例,腰椎滑脫8例;經(jīng)傳統(tǒng)后路減壓融合術(shù)的25例患者為對(duì)照組,其中男性14例,女性11例,年齡40~70歲,單節(jié)段腰椎間盤突出15例,腰椎滑脫10例。入選標(biāo)準(zhǔn):①單節(jié)段椎間盤源性腰腿痛經(jīng)過(guò)嚴(yán)格保守治療后,癥狀無(wú)緩解;②單階段腰椎滑脫;③既往無(wú)腰椎外傷骨折、腰椎手術(shù)病史,非感染性及腫瘤性病變;④術(shù)前具備完整的X線、CT或MRI及生化全套等資料。

        1.2 手術(shù)方法

        所有患者手術(shù)均由同一治療組主刀及第一助手合作完成,術(shù)前嚴(yán)格透視下定位病變節(jié)段,做好正中縱切口標(biāo)記線,沿正中線做切口長(zhǎng)約6 cm,逐層進(jìn)入至椎旁肌肌膜表面。觀察組手術(shù)方法:Wiltse入路,于距后正中線約2.0 cm處縱行切開豎脊肌肌膜,探及多裂肌肌間隙后,鈍性分離至關(guān)節(jié)突,顯露上下關(guān)節(jié)突、橫突及部分椎板,根據(jù)解剖入路及透視影像,置入椎弓根釘系統(tǒng),切除椎間軟組織間隙顯露黃韌帶,沿黃韌帶走行,咬除一側(cè)或雙側(cè)上下部分椎板,沿黃韌帶止點(diǎn)切除部分黃韌帶,咬除神經(jīng)根管增生骨贅、摘除椎間盤,松解神經(jīng)根,置入椎間融合器,術(shù)畢縫合肌間隙表面筋膜,封閉死腔。對(duì)照組手術(shù)方法:傳統(tǒng)手術(shù)入路沿棘突切斷多裂肌止點(diǎn),緊貼棘突兩側(cè)剝離椎旁肌至關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),完全暴露棘突、上下關(guān)節(jié)突、橫突及后側(cè)椎板,咬除棘突、椎板,根據(jù)解剖走向及透視影像置釘,椎間盤摘除、神經(jīng)根管減壓及置入逐漸融合器,釘棒固定,術(shù)畢復(fù)位肌肉,修剪部分缺血壞死肌肉,間斷縫針,使雙側(cè)肌肉對(duì)合,盡可能關(guān)閉死腔,縫合腰背筋膜,關(guān)閉術(shù)腔。

        1.3 術(shù)后處理

        術(shù)后留置引流管并保持通暢至引流液<50 ml拔除;常規(guī)預(yù)防應(yīng)用抗生素至術(shù)后48 h;術(shù)后1、3、7 d均查生化全套,術(shù)后3 d臥床休息,床上肢體活動(dòng),預(yù)防血栓,3 d后可靠腰部支具保護(hù)下下床活動(dòng)。

        1.4 觀察指標(biāo)及評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

        詳細(xì)記錄手術(shù)時(shí)間、出血量。術(shù)后隨訪時(shí)間:2周、3個(gè)月、6個(gè)月,進(jìn)行視覺模擬疼痛評(píng)分(VAS)[2]和Oswestry功能指數(shù)評(píng)分[3]。VAS標(biāo)準(zhǔn)為0~10分。0分:無(wú)痛;<3分:有輕微的疼痛,能忍受;4~6分:患者疼痛并影響睡眠,尚能忍受;7~10分:患者有漸強(qiáng)烈的疼痛,疼痛難忍,影響食欲,影響睡眠。Oswestry功能指數(shù)是用于腰痛及下肢疼痛量化問(wèn)卷式評(píng)分表,共有10項(xiàng),每項(xiàng)有6個(gè)答案(分值0~5分,功能從正常到最差)。10個(gè)項(xiàng)目總得分占滿分(50分)的百分比即為Oswestry功能障礙指數(shù),0為正常,100%為最嚴(yán)重的障礙。調(diào)查內(nèi)容包括疼痛、肢體基本功能、個(gè)人綜合功能3方面的評(píng)定。

        1.5 肌酸激酶的檢測(cè)

        肌酸激酶主要存在于骨骼肌組織,機(jī)體應(yīng)激性骨骼肌收縮、損傷、缺氧、退變等使肌酸激酶從骨骼肌入血,均不同程度引起血漿肌酸激酶水平升高,且其水平變化與肌肉損傷修復(fù)過(guò)程同步[4]。因此,本研究通過(guò)對(duì)患者術(shù)后1、3、7 d的肌酸激酶水平進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)及比較,可以一定程度上反映術(shù)后椎旁肌受損情況。住院期間檢測(cè)肌酸激酶,于清晨空腹、靜息狀態(tài)下采血,每份標(biāo)本血量均為2 ml,送本院生化室自動(dòng)化檢測(cè)平臺(tái)采用速率法[指連續(xù)測(cè)定(每15秒~1分鐘監(jiān)測(cè)一次)酶反應(yīng)過(guò)程中某一反應(yīng)產(chǎn)物或底物的濃度隨時(shí)間的變化來(lái)求出酶反應(yīng)的初速度的方法]進(jìn)行檢測(cè)。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以x±s表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量及術(shù)后引流時(shí)間的比較

        兩組手術(shù)時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組術(shù)中出血量明顯少于對(duì)照組,術(shù)后引流時(shí)間明顯短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

        表1 兩組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量及術(shù)后引流時(shí)間的比較(x±s)

        2.2 兩組手術(shù)前后VAS的比較

        觀察組術(shù)后各個(gè)隨訪時(shí)間點(diǎn)VAS明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

        表2 兩組手術(shù)前后VAS的比較(分,x±s)

        2.3 兩組手術(shù)前后Oswestry功能指數(shù)評(píng)分的比較

        觀察組術(shù)后各個(gè)隨訪時(shí)間點(diǎn)Oswestry功能指數(shù)評(píng)分均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表3)。

        表3 兩組手術(shù)前后Oswestry功能指數(shù)評(píng)分的比較(分,x±s)

        2.4 兩組手術(shù)前后肌酸激酶水平變化的比較

        術(shù)后1、3 d觀察組肌酸激酶水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后7 d兩組肌酸激酶水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表4)。

        表4 兩組手術(shù)前后肌酸激酶水平變化的比較(U/L,x±s)

        3 討論

        3.1 多裂肌的作用及損傷評(píng)價(jià)

        多裂肌作為最重要的椎旁肌群,主要起穩(wěn)定脊柱的作用,分為表層肌束和深層肌束。表層肌束橫跨多個(gè)椎體,對(duì)脊柱整體活動(dòng)起定向作用;深層肌束起止于相鄰椎體,控制椎體間旋轉(zhuǎn)及剪切活動(dòng)[5]。因此,多裂肌對(duì)于脊柱整體活動(dòng)調(diào)節(jié)及加強(qiáng)椎體間穩(wěn)定性起著重要作用,對(duì)于腰椎融合術(shù)患者,完整強(qiáng)大的多裂肌能保證其早期功能活動(dòng),形成腰部功能的良性循環(huán),避免術(shù)后椎旁肌萎縮及腰椎退變;而且強(qiáng)大多裂肌能極大程度上代償因手術(shù)減壓需要,破壞的關(guān)節(jié)突、椎間韌帶造成的椎體間穩(wěn)定性失衡;對(duì)術(shù)后腰椎穩(wěn)定性起重要作用。多裂肌由五個(gè)肌束組成,各個(gè)肌束之間均有相應(yīng)間隔。普遍認(rèn)為多裂肌由腰神經(jīng)后支的內(nèi)側(cè)支支配,并且每個(gè)肌束僅由單一分支支配,分支間并無(wú)交通。傳統(tǒng)手術(shù)剝離雙側(cè)多裂肌,大面積損失多裂肌,且易導(dǎo)致失神經(jīng)支配[6];而多裂肌損傷及失神經(jīng)支配后萎縮,是引起術(shù)后長(zhǎng)期腰痛甚至手術(shù)失敗的重要原因[7]。本研究術(shù)后1、3、7 d檢測(cè)患者的肌酸激酶水平,顯示肌酸激酶曲線表現(xiàn)為術(shù)后第1天達(dá)高峰,以后逐漸下降,7 d后基本恢復(fù)正常,與多裂肌損傷后修復(fù)過(guò)程基本一致,因此肌酸激酶可用于椎旁肌早期損傷的評(píng)價(jià)。本研究顯示,術(shù)后第1天,患者血肌酸激酶水平即達(dá)到高峰,術(shù)后3 d檢測(cè)顯示有下降趨勢(shì),至術(shù)后7 d基本降至正常。在肌酸激酶水平升高的術(shù)后1、3 d兩個(gè)時(shí)間段,觀察組均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),證明Wiltse入路可明顯減少多裂肌損傷,降低術(shù)后肌肉萎縮程度。

        3.2 Wiltse入路的優(yōu)勢(shì)

        傳統(tǒng)入路大面積剝離椎旁肌,大多造成多裂肌失神經(jīng)支配,繼而出現(xiàn)視失神經(jīng)性萎縮,術(shù)中完全切斷肌肉附著點(diǎn),肌肉活動(dòng)功能喪失,長(zhǎng)時(shí)間過(guò)度牽拉,容易出現(xiàn)肌肉直接受損及缺血性壞死[8],術(shù)后容易出現(xiàn)椎旁肌肉疼痛、萎縮,腰椎活動(dòng)差,腰椎不穩(wěn)等腰椎手術(shù)失敗綜合征[9]。Wiltse入路根據(jù)椎旁肌解剖特點(diǎn)[10],利用最長(zhǎng)肌與多裂肌或多裂肌肌束間的間隔,通過(guò)間隔鈍性分離肌束,可極大限度地減少多裂肌損傷[11],既避免了完全剝離多裂肌,切斷支配神經(jīng),導(dǎo)致失神經(jīng)性肌萎縮,也減少了術(shù)中持續(xù)高強(qiáng)度拉鉤導(dǎo)致多裂肌大面積缺血損傷。同時(shí),Wiltse入路切口偏離正中線向兩側(cè),通過(guò)肌間隙直接鈍性分離至上下關(guān)節(jié)突及橫突,易于顯露上下關(guān)節(jié)突及橫突,置椎弓根釘時(shí),不但減少肌肉牽拉強(qiáng)度,還能達(dá)到更理想內(nèi)傾角,較傳統(tǒng)入路達(dá)到更好的固定效果[12]。傳統(tǒng)入路破壞脊柱上下關(guān)節(jié)突,脊柱后柱穩(wěn)定性被破壞,往往出現(xiàn)脊柱不穩(wěn)及鄰近階段病變[13],Wiltse入路術(shù)野暴露更好,避免大范圍切開上下關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)囊,保留棘突,開窗范圍更小,更有利于后期保證脊柱穩(wěn)定性,降低術(shù)后腰椎的不穩(wěn)率。本研究結(jié)果顯示,兩組手術(shù)時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,觀察組術(shù)中出血量少于對(duì)照組、術(shù)后引流時(shí)間低于對(duì)照組;術(shù)后隨訪中,各時(shí)間段VAS及Oswestry功能指數(shù)評(píng)分明顯低于對(duì)照組。對(duì)于遠(yuǎn)期多裂肌萎縮情況、術(shù)后腰椎穩(wěn)定性及椎間融合情況有待于更長(zhǎng)時(shí)間的隨訪分析進(jìn)一步明確。

        3.3 脊柱融合微創(chuàng)手術(shù)未來(lái)展望

        隨著外科技術(shù)的不斷進(jìn)步,脊柱微創(chuàng)手術(shù)也不斷突破。手術(shù)醫(yī)生對(duì)于椎旁肌肉的保護(hù)以及脊柱自身穩(wěn)定性的保留越來(lái)越重視,因此,繼各種小切口入路之后,逐漸興起了各種通道技術(shù)、孔鏡技術(shù),為脊柱微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展開辟了更廣闊的道路,但是,新的技術(shù)設(shè)備,對(duì)于經(jīng)濟(jì)投入、人員素質(zhì)有更高的要求,還有待于長(zhǎng)足的完善和發(fā)展。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2014-09-16 本文編輯:郭靜娟)

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        (收稿日期:2014-09-16 本文編輯:郭靜娟)

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        (收稿日期:2014-09-16 本文編輯:郭靜娟)

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