杜艷梅
(江蘇省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院呼吸科,南京 210028)
慢性阻塞性肺病(COPD)是一種極其危重的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,具有發(fā)病率高、死亡率高等特征[1]。該疾病呈慢性進行性發(fā)展,患者勞動能力、生活質(zhì)量嚴(yán)重受限。COPD在急性發(fā)作期結(jié)束后,其癥狀可部分緩解,但患者肺部功能依舊處于惡化進程中,此外患者還將因自身免疫系統(tǒng)和防御系統(tǒng)的損傷而出現(xiàn)其他心肺并發(fā)癥[2]。目前,COPD的檢測確診方法主要有血常規(guī)、紅細胞沉降率(ESR)檢測等,但其檢測效果難以滿足臨床確診需求。因此筆者選取我院65例老年COPD患者進行全血膽堿酯酶水平檢測研究,現(xiàn)報道如下。
收集2012年11月~2013年11月我院呼吸內(nèi)科收治的老年COPD患者作為觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn):1)患者符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會COPD學(xué)組2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];2)年齡≥60歲;3)不合并有其他可能影響本研究結(jié)果的疾病;4)患者及家屬知情同意,并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):1)合并有心、肝、腎功能疾??;2)近3個月內(nèi)服用過可能影響本研究結(jié)果的藥物;3)合并有其他可能影響本研究結(jié)果的疾病。符合納入、排除標(biāo)準(zhǔn)的共65例,其中男43例,女22例;年齡60~78歲,平均(68.5±6.2)歲;病程3~19年,平均(13.4±7.8)年;血氧分壓(PaO2)58.4~72.0mmHg,平均(63.4±10.8)mmHg;COPD分級:I級13例,II級19例,III級18例,IV級15例。
同期隨機抽取80例來我院體檢中心進行體檢的健康老年人作為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn):1)年齡≥60歲;2)性別與觀察組相當(dāng);3)不合并有可能影響本研究結(jié)果的疾??;4)受試者知情同意。其中男51例,女29例;年齡60~76歲,平均(67.6±6.9)歲。兩組性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性(χ2=0.091,P=0.763;t=0.817,P=0.415)。
觀察組患者無創(chuàng)通氣治療,于清晨空腹抽取兩組人員靜脈血,采用IL-1620血氣分析儀測定全血膽堿酯酶的水平,具體操作如下:行1 500r/min離心操作15min,去除雜質(zhì),分離血漿,加入生理鹽水至原容積,通過三氯化鐵比色法檢測全血膽堿酯酶水平,檢測操作嚴(yán)格按照說明書進行。檢測儀器選用威士達醫(yī)療設(shè)備(上海)有限公司生產(chǎn)的IL-1620血氣分析儀,試劑選用日本和光純藥工業(yè)株式會社提供的試劑。對比兩組對象檢測結(jié)果。
測定兩組的動脈PaO2、空腹全血膽堿酯酶活力(bl-ChE)、紅細胞膽堿酯酶活力(e-ChE)、血漿膽堿酯酶活力(p-ChE)。
采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)的錄入及統(tǒng)計學(xué)分析。定量資料描述采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s),統(tǒng)計推斷采用方差分析,兩兩比較采用Dunnettt檢驗;定性資料的描述采用百分比,統(tǒng)計推斷采用χ2檢驗,相關(guān)性采用Spearson相關(guān)分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
COPD患者bl-ChE各臨床分級與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=3.830,P=0.011);兩兩比較,COPDII、III、IV 級 的 bl-ChE 水平低于對照組(P<0.05或0.01)。e-ChE各臨床分級與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=6.328,P=0.042);兩兩比較,COPDIII、IV級e-ChE水平低于對照組(P<0.05)。p-ChE各臨床分級與對照組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=1.062,P=0.563)(見表1)。
表1 兩組全血膽堿酯酶水平比較(±s)(×1012/L)
表1 兩組全血膽堿酯酶水平比較(±s)(×1012/L)
組別 n bl-ChE e-ChE p-ChE COPDI級13 4.83±0.77 3.73±0.42 0.71±0.20 COPDII級 19 4.06±0.81 3.35±0.39 0.65±0.24 COPDIII級 18 3.62±0.69 2.76±0.36 0.53±0.26 COPDIV級 15 2.99±0.78 2.08±0.41 0.36±0.23對照組80 5.13±0.83 3.89±0.35 0.75±0.21
經(jīng)無創(chuàng)通氣治療后,COPDII、III、IV級治療前后差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或0.01)。治療后全血膽堿酯酶活力升高(見表2)。
表2 COPD患者無創(chuàng)通氣治療前后全血膽堿酯酶活力變化(±s)(×1012/L)
表2 COPD患者無創(chuàng)通氣治療前后全血膽堿酯酶活力變化(±s)(×1012/L)
組別 n 治療前 治療后 兩者差值 t值 P值COPDI級13 4.83±0.77 5.08±0.79 0.13±0.58 0.523 0.605 COPDII級 19 4.06±0.81 4.76±0.85 0.61±0.62 3.031 0.005 COPDIII級 18 3.62±0.69 4.02±0.80 0.43±0.59 2.154 0.038 COPDIV級15 2.99±0.78 3.85±0.83 0.73±0.61 3.259 0.003
COPD是一種表現(xiàn)為氣道慢性阻塞的呼吸系統(tǒng)疾病,患者多存在慢性咳嗽、咳痰、氣短、胸悶、喘息、呼吸困難等情況,急性發(fā)作期患者將出現(xiàn)阻塞性通氣障礙[4]。COPD具有較高發(fā)病率和致死率,因此,臨床防治工作極其必要。該疾病的預(yù)防工作包括戒煙、加強鍛煉、提高營養(yǎng)、增強機體免疫能力等;治療方法分為穩(wěn)定期治療和急性期治療兩個階段。穩(wěn)定期治療工作為:戒煙、支氣管舒張給藥(如茶堿類、抗膽堿能藥等)、家庭氧療、糖皮質(zhì)激素給藥等;急性期治療方法為:無創(chuàng)通氣治療、祛痰劑給藥、支氣管舒張給藥、抗生素給藥等[5]。COPD患者機體長期處于缺氧狀態(tài),且常伴有營養(yǎng)不良情況,營養(yǎng)不良又將進一步損傷患者呼吸系統(tǒng)功能,加重病情,因此COPD防治工作中需長期伴隨營養(yǎng)補充治療。有研究[6]顯示,60%以上COPD患者伴有營養(yǎng)不良情況,并且營養(yǎng)不良是患者急性發(fā)作和死亡的重要因素之一。此外,COPD還存在系統(tǒng)性炎性反應(yīng),其通過炎性介質(zhì)作用患者呼吸系統(tǒng),損傷患者呼吸器官功能,誘使疾病惡化,這可能是急性發(fā)作期患者出現(xiàn)危重情況的重要原因[7]。
目前,COPD確診工作主要通過血常規(guī)、ESR等檢測完成,但血常規(guī)、ESR指標(biāo)在患者急性發(fā)作期間變化不明顯[8]。有學(xué)者[9]分析發(fā)現(xiàn) COPD急性發(fā)作期間患者全血膽堿酯酶水平變化極其明顯,因此臨床開始COPD膽堿酯酶檢測確診研究。全血膽堿酯酶按其合成來源不同可分為真膽堿酯酶(A膽堿酯酶)及擬膽堿酯酶(PCHE)兩類[10]。血清中的膽堿酯酶多以來源于肝臟的PCHE為主。PCHE是肝臟合成的一種水解酶,可有效反應(yīng)肝臟合成蛋白的能力,一旦肝臟出現(xiàn)病變,PCHE含量將迅速降低。有研究[11]顯示,如人體出現(xiàn)器官功能損傷,患者PCHE含量將顯著降低,并且降低幅度越大患者死亡率越高。此外,PCHE還是一種非特異性防御物質(zhì),具有較強抗炎性,但抗炎的同時該物質(zhì)將逐步消化。本次研究中,COPD患者bl-ChE各臨床分級與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=3.830,P=0.011);兩兩比較,COPDII、III、IV 級的bl-ChE水平低于對照組(P<0.05或0.01)。e-ChE各臨床分級與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=6.328,P=0.042);兩兩比較,COPDIII、IV 級低于對照組(P<0.05)。p-ChE各臨床分級與對照組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=1.062,P=0.563)。這表明COPD患者分級不同,其全血膽堿酯酶水平也不同,并且呈疾病分級越嚴(yán)重,全血膽堿酯酶水平越低的變化趨勢。同時,對比正常老人,COPD患者全血膽堿酯酶水平顯著較低,可能與患者PCHE抗炎損失和感染、缺氧導(dǎo)致肝臟損傷或損傷程度不同有關(guān)。此外,給予患者無創(chuàng)通氣治療后,II、III、IV級患者治療前后差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或0.01)。治療后全血膽堿酯酶活力升高,表明無創(chuàng)通氣治療后,患者機體缺氧情況得到極大緩解,機體功能開始逐步恢復(fù)。
綜上所述,全血膽堿酯酶可作為評價老年COPD的有效指標(biāo),有重要臨床參考價值。
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