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        依達拉奉注射液對心肌缺血再灌注損傷的保護作用

        2014-12-04 11:28:24康銀玲
        中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2014年20期
        關(guān)鍵詞:達拉心肌細胞溶栓

        康銀玲

        急性心肌梗死是指急性心肌缺血壞死,是在冠脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血所致[1]。起病急,治療棘手,急性期死亡率高,預(yù)后差。以往治療主要包括對癥處理,治療原發(fā)病和應(yīng)用抗凝藥物,但效果欠佳。急性心肌梗死(AMI)藥物再灌注治療應(yīng)用于臨床以來,使ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)患者的預(yù)后產(chǎn)生了顯著的改善。溶栓治療旨在開通血管挽救壞死心肌,在治療急性心肌梗死方面已經(jīng)取得了較好的效果,不僅顯著降低了患者病死率,而且還大大地改善了患者的生活質(zhì)量。但開通血管的同時缺血再灌注損傷再次損傷心肌細胞,故如何減少缺血再灌注損傷成為臨床研究熱點。依達拉奉注射液是一種新型羥自由基清除藥,以往的動物心肌缺血再灌注實驗證明可以減輕再灌注損傷[2]。理論上講,依達拉奉注射液用于心肌缺血再灌注保護具有很大潛力。本院于2009年12月-2013年12月對82例住院急性心肌梗死患者行超早期尿激酶并聯(lián)合依達拉奉注射液靜脈滴注治療,取得了較好的療效,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2009年12月-2013年12月本院收治的160例住院急性心肌梗死患者。入選標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18歲,心肌缺血癥狀持續(xù)≥30 min,AMI癥狀(即胸痛)發(fā)作6 h以內(nèi),2個或2個以上肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV或者2個或2個以上相鄰的胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV[3];均能夠簽署知情同意書。按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為觀察組82例和對照組78例,觀察組82例患者中,男70例,女12例,年齡42~73歲,平均54.2歲;對照組78例患者中,男62例,女16例,年齡39~69歲,平均52.2歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 所有患者經(jīng)臨床確診并做相應(yīng)檢查后,對于符合溶栓時間及適應(yīng)證且簽署手術(shù)同意書后,立即將尿激酶稀釋后以20 000 U/kg小于30 min泵入,溶栓結(jié)束后行心電圖檢查,確定溶栓效果[4]。觀察組確診后立即給予依達拉奉注射液(江蘇先聲藥業(yè)有限公司)30 mg加0.9%氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注,溶栓后用同等劑量的依達拉奉注射液靜脈滴注,此后2次/d,應(yīng)用14 d。對照組用等量安慰藥靜脈滴注。兩組在溶栓后24 h均給予低分子肝素鈉5000 U皮下注射,1次/d,共用7 d,并控制血壓。

        1.3 觀察指標(biāo) 所有患者進行心電圖及血流動力學(xué)監(jiān)測,觀察比較ST段再抬高、再灌注心律失常及梗死后心絞痛的發(fā)生情況。冠脈CT測定血管再通情況及4周病死率。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計數(shù)資料采用 字2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組ST段再抬高、再灌注心律失常、梗死后心絞痛發(fā)生情況的比較 由表l可見,觀察組患者的ST段再抬高、再灌注心律失常及梗死后心絞痛發(fā)生率均明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

        表1 兩組ST段再抬高、再灌注心律失常、梗死后心絞痛的比較 例(%)

        2.2 兩組心律失常類型的比較 兩組在室性早搏、竇性阻滯方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);而在加速性室性自主心律、室性心動過速和心室顫動等方面,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表2。

        表2 兩組心率失常類型的比較 例

        2.3 兩組血管再通率和4周病死率的比較 觀察組的血管再通率65.9%明顯高于對照組的48.7%,4周病死率12.2%明顯低于對照組的23.1%,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表3。

        表3 兩組血管再通率和4周病死率的比較 %

        3 討論

        急性心肌梗死是指急性、持續(xù)性缺血、缺氧(冠狀動脈功能不全)所引起的心肌壞死。因心肌細胞的不可再生性,及時有效地開通血管,實現(xiàn)再灌注挽救缺血心肌極為重要[5]。只有及早出現(xiàn)足夠的再灌注,才能拯救瀕死心肌,嚴重缺血的心肌細胞功能才能迅速恢復(fù),收到有效的治療效果。但并非所有患者再灌注后都能有好的臨床效果,Braunwald等[6]在1985年J Lin Invest雜志中提出心肌再灌注是雙刃劍的觀點。不少病例由于再灌注損傷可引起AMI擴展和嚴重的心律失常,導(dǎo)致死亡等極為嚴重的合并癥。隨著溶栓、PCI、CABG等廣泛應(yīng)用,如何減輕急性心?;颊咝募∪毖俟嘧p傷,最大限度保護缺血心肌,自然成為心血管研究的熱點之一。

        目前缺血再灌注損傷機制中,自由基連鎖反應(yīng)被認為是造成心肌組織損害的重要機制之一[7]。缺血再灌注時,由于血運的異常,通過心肌細胞線粒體、血管內(nèi)皮細胞中黃嘌呤氧化酶、中性粒細胞的呼吸爆發(fā)、兒茶酚胺氧化等途徑產(chǎn)生大量自由基,后者使生物膜結(jié)構(gòu)受損,產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化,細胞內(nèi)酶大量釋放,線粒體腫脹等,從而導(dǎo)致心肌細胞功能障礙,產(chǎn)生再灌注心律失常、心肌頓抑、細胞凋亡與壞死、微血管損傷等,造成嚴重的心肌細胞的壞死[8-11]。依達拉奉注射液是目前唯一臨床使用有效的腦保護劑。各項研究表明,它能夠清除再灌注后的有害的羥自由基(OH)和其他毒性自由基,在急性期急性心肌梗死治療中具有保護、改善預(yù)后的效果[12]。本研究發(fā)現(xiàn),尿激酶溶栓聯(lián)合應(yīng)用依達拉奉注射液可以減少尿激酶溶栓后血流再灌注而促發(fā)的自由基的連鎖反應(yīng),及時清除自由基,挽救缺血心肌,減少嚴重的惡性再灌注心律失常,增加冠脈血管再通率,減少患者死亡率[13-15]。這表明在心肌缺血再灌注早期及時清除自由基的重要性,依達拉奉注射液和尿激酶聯(lián)合應(yīng)用治療急性心肌梗死可相互協(xié)同,安全有效,值得推廣。

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