辛惠寧 黃繩躍 王開宇 (福建省立醫(yī)院神經(jīng)外科，福建 福州 350101)

顱腦外傷合并低鈉血癥易誘發(fā)抽搐，腦組織缺氧，腦細(xì)胞水腫，意識(shí)狀態(tài)惡化，導(dǎo)致病情加重甚至死亡。外傷后低鈉血癥的發(fā)生有自己的特點(diǎn)。本文探討老年顱腦外傷后低鈉血癥發(fā)生的臨床特點(diǎn)及相關(guān)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科2008年1月至2011年3月的顱腦外傷患者283例。納入條件:年齡＞16歲，患者入院GCS評(píng)分均大于7分，家屬知情并同意參加。排除:開顱手術(shù)者;特重型顱腦損傷;既往有明確的心衰、腎衰病史的患者。其中老年組(年齡＞60歲)100例，男59例，女41例，年齡60～86歲，平均(73±11)歲;非老年組(年齡＜60歲)183例，男109例，女74例，年齡16～60歲，平均(37±14)歲。均在傷后24 h內(nèi)入院，受傷原因包括交通事故、跌倒傷、高處墜落傷及打擊傷。經(jīng)螺旋CT或顱腦MRI掃描明確診斷，表現(xiàn)為腦挫裂傷、硬膜下血腫、硬膜外血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血或彌漫性軸索傷。

1.2 方法 治療期間常規(guī)觀察記錄患者生命體征、意識(shí)、瞳孔變化，每天進(jìn)行GCS評(píng)分。記錄24 h液體出入量，測(cè)中心靜脈壓(CVP)及實(shí)驗(yàn)室檢查(血鈉、血漿滲透壓、血紅細(xì)胞壓積、尿鈉、尿滲透壓、尿比重)1次/d。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者低鈉血癥的發(fā)生率、發(fā)生時(shí)間、持續(xù)時(shí)間、分型及兩組患者的治療、病程及預(yù)后。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)和秩和檢驗(yàn)，計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組并發(fā)低鈉血癥的發(fā)生情況 兩組患者發(fā)生低鈉血癥的發(fā)生率、發(fā)生時(shí)間、持續(xù)時(shí)間、程度、平均病程、預(yù)后的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組并發(fā)低鈉血癥的臨床特點(diǎn) 老年患者低鈉血癥發(fā)生的時(shí)間多在傷后的第3～5天起出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間多大于7 d，其中的15例記錄到負(fù)水平衡、血細(xì)胞比容增高，低血鈉、高尿鈉，符合腦性耗鹽綜合征(CSWS)的診斷，給予積極的補(bǔ)水補(bǔ)鈉治療。另5例患者表現(xiàn)為正水平衡，血液稀釋，血細(xì)胞比容減低，低血滲高尿滲，符合SIADH的診斷，給予積極限水及補(bǔ)鈉治療。該組患者平均住院時(shí)間為32 d，治愈7例，好轉(zhuǎn)11例，死亡2例。非老年組中發(fā)生低鈉血癥的21例年輕患者中，低鈉血癥發(fā)生的時(shí)間多在傷后的第5～7天，持續(xù)時(shí)間多在7 d以內(nèi)，15例符合CSWS的診斷，6例符合SIADH的診斷。本組患者平均住院時(shí)間為23 d，治愈12例，好轉(zhuǎn)9例，沒有出現(xiàn)死亡病例。

表1 兩組患者并發(fā)低鈉血癥的情況

3 討論

老年人顱腦損傷后相對(duì)年輕顱腦外傷患者易出現(xiàn)低鈉血癥，可能是由于老年患者對(duì)鈉丟失的耐受力降低。顱腦外傷后，鈉攝入、排出的輕度改變都會(huì)引起嚴(yán)重的低鈉血癥;另外，老年人腎臟保鈉功能的下降也可能使老年人低鈉血癥的發(fā)生率有所增高。老年顱腦外傷患者合并低鈉血癥的發(fā)生時(shí)間較年輕患者低鈉血癥的發(fā)生時(shí)間有所提早，持續(xù)時(shí)間有所延長(zhǎng)(P=0.04)?？赡苁且?yàn)槔夏耆苏{(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡的能力較弱，老年人的心腎功能限制了輸液量及補(bǔ)鈉的速度，從而增加了治療難度，在疾病的過程中更容易發(fā)生低鈉血癥。而且與老年患者的飲食、對(duì)疾病的耐受等多方面因素相關(guān)。

低鈉血癥的臨床癥狀與低鈉血癥的嚴(yán)重程度有直接關(guān)系，但和病情發(fā)展的快慢更密切。老年顱腦外傷后急劇出現(xiàn)的低鈉血癥?？沙霈F(xiàn)明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，緩慢發(fā)生的低鈉血癥臨床癥狀較少，通常無明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這主要是由于快速出現(xiàn)的血鈉過低，使水快速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成腦水腫而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

相對(duì)于年輕患者，老年人對(duì)低鈉血癥比較敏感，當(dāng)血鈉并不是很低時(shí)即可引起神經(jīng)精神癥狀，老年人顱腦外傷后并發(fā)中重度低鈉血癥患者的昏迷時(shí)間、住院時(shí)間明顯延長(zhǎng)，同時(shí)并發(fā)癥顯著增加。應(yīng)高度重視低鈉血癥的發(fā)生，及時(shí)處理，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鈉水平，改善預(yù)后。盡早識(shí)別低鈉血癥并采取適當(dāng)?shù)呐R床干預(yù)措施是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵〔2〕。顱腦創(chuàng)傷死亡原因分析顯示，大約有62%的患者死于并發(fā)癥〔3〕。近年來，腦損傷與神經(jīng)內(nèi)分泌的關(guān)系日益受到關(guān)注，神經(jīng)內(nèi)分泌的失調(diào)可直接影響疾病轉(zhuǎn)歸〔4，5〕。本研究中所有患者經(jīng)顱腦 CT或MRI明確診斷，部分患者合并腦干、下丘腦等損傷，傷后可能影響中樞系統(tǒng)內(nèi)分泌功能。

中樞性低鈉血癥以CSWS多見，其次為SIADH。本組病例老年患者的低鈉血癥以CSWS為主，與文獻(xiàn)報(bào)道相符〔1〕，與年輕患者低鈉血癥的臨床分型相類似(P=0.54)。對(duì)符合CSWS診斷的患者予飲食補(bǔ)鹽及靜脈補(bǔ)充生理鹽水，適當(dāng)擴(kuò)容，必要時(shí)補(bǔ)充高滲鹽水;對(duì)符合SIADH的患者，通過適當(dāng)限制飲水，控制補(bǔ)液量，及聯(lián)合利尿等措施，低鈉血癥均得到有效控制。

綜上，水鈉平衡在腦水腫發(fā)生發(fā)展過程中占據(jù)重要地位。對(duì)急性顱腦外傷、特別是老年人顱腦外傷后合并低鈉血癥的研究，有助于深入了解腦水腫的發(fā)生機(jī)制，對(duì)進(jìn)一步的治療有重要的指導(dǎo)意義。今后，仍需大量的臨床資料收集，尋找新的、客觀的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，快捷鑒別CSWS和SIADH，防治低鈉血癥。

1 侯博儒，任海軍，高俊瑋，等.中樞性低鈉血癥的診斷和治療(附128例報(bào)告)〔J〕.國(guó)際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志，2009;36(1):5-7.

2 Tareen N，Matins D，Nagami G，et al.Sodium disorders in the elderly〔J〕.Natl Med Assoc，2005;97(2):217-24.

3 Baker Andrew J，Park Eugene，Mazer David C，et al.Effects of resuscitation fluid on neurologic physiology after cerebral trauma and hemorrhage〔J〕.J Trauma Injury Infection Critical Care，2008;64(2):348.

4 Ghigo E，Masel B，Aimaretti G，et al.Consensus guidelines on screening for hypopituitarism following traumatic brain injury〔J〕.Brain Injury，2005;19(9):711.

5 Micol SR，David B，Arciniegas C，et al.The neuroendocrine effects of traumatic brain injury〔J〕.Neuropsychiatry Clin Neurosci，2007;19(4):363.