鄧 玉 王繼業(yè) 黨 健 (廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院干部病房一科，廣東 廣州 510000)

老年退行性心臟瓣膜病(SDHVD)亦稱為老年鈣化性心臟瓣膜病，迄今研究認為是一種與增齡相關的心臟瓣膜結締組織發(fā)生退行性變、纖維化、鈣化，從而使瓣膜或纖維支架功能異常而引起的一種心臟病，是老年人發(fā)生心律失常的重要原因之一〔1〕，以往研究顯示SDHVD患者常規(guī)心電圖或動態(tài)心電圖心律失常發(fā)生率為71.7% ～85.1%〔2～5〕，與無SDHVD患者比較，房性心律失常和右束支傳導阻滯明顯增加〔3〕，但SDHVD病程的長短對心律失常的影響尚無研究。本文應用動態(tài)心電圖對46例首次心臟超聲診斷為SDHVD患者進行10年的心律失常隨訪，以提高對SDHVD患者心律失常特點的認識。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2001年1～12月我院收治，經(jīng)心臟彩超檢查確診的男性SDHVD患者46例(A組)，年齡65～75〔平均(69.58±5.90)〕歲，主動脈退變41例，主動脈退變伴二尖瓣退變5例，合并冠心病28例，高血壓24例，糖尿病12例;同時選擇同期無SDHVD男性老年患者46例(B組)，年齡65～75〔平均(69.15±6.08)〕歲，合并冠心病26例，高血壓22例，糖尿病12例，B組患者在觀察期間未發(fā)生SDHVD;兩組性別、年齡相匹配，冠心病、高血壓、糖尿病控制穩(wěn)定且差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，隨訪期間兩組患者冠心病、高血壓、糖尿病的變化無統(tǒng)計學意義。全部患者均排除急性冠脈綜合征以及風濕性心臟病、先天性心臟病、感染性心內膜炎所致的瓣膜病變，無貧血、甲亢、慢性腎功能不全等機體鈣磷代謝紊亂的疾病，動態(tài)心電圖檢查前3 d均未服用抗心律失常藥物。

1.2 研究方法 所有病人均由專人進行三維超聲心動圖檢查，采用GE公司LOGIQ7超聲診斷儀，探頭頻率2.5MHZ;瓣膜退行性變判定標準〔6〕:主動脈瓣鈣化，主動脈瓣及瓣環(huán)回聲增強，瓣膜增厚;二尖瓣結構鈣化，瓣環(huán)后緣及后半基底部回聲增強，或有乳頭肌、腱索局限性增厚，回聲增強。24 h動態(tài)心電圖采用美國GE公司Mars8000動態(tài)心電圖系統(tǒng)，24 h動態(tài)心動圖心律失常指標包括:房性早搏＞100次/24 h、快速房性心律失常(包括房性心動過速、心房顫動及心房撲動)、室性早搏＞100次/24 h、室性心動過速、竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯(AVB，分為Ⅰ度、Ⅱ度及Ⅲ度)、完全性右束支傳導阻滯(RBBB)、完全性左束支傳導阻滯(LBBB)。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS14.0軟件進行χ2檢驗。

2 結果

2.1 A組瓣膜病變分布情況 A組以單純主動脈退變多見，41例(89.1%)為單純主動脈瓣退變，5例(10.9%)為主動脈瓣退變合并二尖瓣退變，未發(fā)現(xiàn)三尖瓣受累病例。

2.2 兩組期前反流收縮發(fā)生率 兩組患者隨年齡的增加各類心律失常發(fā)生率呈上升趨勢，房性早搏＞100次/24 h、室性早搏＞100次/24 h、室性心動過速的發(fā)生率兩組比較無統(tǒng)計學差異，而快速房性心律失常的發(fā)生率在觀察期內的第1年及第2年兩組比較有統(tǒng)計學差異，第3年后兩組發(fā)生率日趨接近(P＞0.05)，見表1。

2.3 兩組傳導阻滯發(fā)生率 表2中可見SDHVD患者除Ⅲ度AVB外，其余各類心臟傳導阻滯隨著年齡的增加及病程的延長發(fā)生率呈上升趨勢，而無SDHVD組患者除Ⅰ度AVB呈上升趨勢外，其余各類心臟傳導阻滯發(fā)生率均未見改變;兩組比較:RBBB第1年至第10年均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，Ⅰ度AVB第7年至第10年兩組比較有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，其余各類心臟傳導阻滯同年同項目比較均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

表1 兩組患者10年心律失常隨訪(n)

表2 兩組患者10年傳導阻滯隨訪(n)

3 討論

SDHVD是一種增齡退化性疾病，其病理改變與動脈硬化相似，為黏液樣變性和脂質聚集，繼而鈣鹽沉積〔5〕。心律失常是SDHVD的并發(fā)癥，且發(fā)生率高，以往研究亦顯示SDHVD患者常規(guī)心電圖或動態(tài)心電圖心律失常發(fā)生率為71.7%～85.1%，竇性心動過緩+竇房阻滯的發(fā)生率為2.4% ～6.4%，頻發(fā)房早發(fā)生率為13.9% ～17.1%，房顫22.9% ～29.3%，AVB發(fā)生率為6.1% ～8.4%，束支傳導阻滯發(fā)生率為16.3% ～19.4%〔2～4〕，與無SDHVD患者比較，房性心律失常和右束支傳導阻滯明顯增加〔3〕。本研究結果顯示:兩組老年患者的房性心律失常、室性心律失常發(fā)生率均隨年齡的增加而增加，但房性早搏＞100次/24 h，室性早搏＞100次/24 h及室性心動過速發(fā)生率兩組比較無統(tǒng)計學差異，SDHVD組快速房性心律失常的發(fā)生率在SDHVD初發(fā)的第1、第2年兩組比較有統(tǒng)計學意義，而其后的第3至第10年兩組比較無統(tǒng)計學意義。劉靜等〔6〕研究發(fā)現(xiàn)，356例SDHVD患者單純左房擴大34.27%，而對照組發(fā)生率為24.73%，兩組差異有統(tǒng)計學意義，證明SDHVD患者早期即出現(xiàn)引起左房擴大，由于左房壓力增高，心肌超微機構損害加重，導致心房肌的異位起搏點自律性和興奮性傳導異常增高，可能使SDHVD患者診斷早期即出現(xiàn)快速房性心律失常發(fā)生率顯著增加;本研究顯示:隨著年齡的增加，兩組患者快速房性心律失常的發(fā)生率差異減小，這可能是因為:隨著觀察期的延長，患者年齡增加，加之高血壓、冠心病等基礎疾病的發(fā)展，兩組患者的快速房性心律失常的發(fā)生率增加，導致兩組差異減小。

老年人心臟傳導系統(tǒng)本身的退行性變以及組織增生、脂肪浸潤和鈣鹽沉積是發(fā)生各類傳導阻滯的病理基礎，由于鈣化延伸至纖維三角區(qū)，當肌部和膜部交界處有鈣化時，可累及心臟傳導系統(tǒng)，發(fā)生各類心臟傳導阻滯，且更易引起房室傳導阻滯及右束支傳導阻滯。本研究提示SDHVD患者心臟傳導障礙有病變廣泛且隨病程延長而加重的特點;另有學者提出SDHVD患者在心瓣膜退行性變的同時常常伴有心肌和傳導組織的退行性變，使得老年退行性瓣膜病的臨床表現(xiàn)嚴重而復雜，應引起臨床的高度重視〔7〕。本研究的局限是觀察病例較少，且均為男性，有待進一步進行大樣本的研究和觀察。

1 陳灝珠.實用內科學〔M〕.第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:229-30.

2 鄭三暉，張文箎.老年退行性瓣膜病多項指標特點的研究〔J〕.實用心電學雜志，2009;18(3):171-3.

3 繆京莉，蔣 紅，侯曉平，等.70歲以上老年退行性心瓣膜病與心律失常關系的研究〔J〕.空軍總醫(yī)院學報，2007;23(3):132-4.

4 李莉秋，劉培良，袁 龍.老年退行性瓣膜病與心律失常關系的分析研究〔J〕.中國實用醫(yī)藥，2009;11(4):90-1.

5 Rajamannan NM，Bunow RO，Robimtoola SH.Calcific aortic stenosis:an update〔J〕.Nat Clin Pract Cardiovasc Med，2007;4(5):254-62.

6 劉 靜，張向陽，黃 定.老年退行性心臟瓣膜病對心功能及心律失常情況的影響〔J〕.臨床醫(yī)學工程，2010;17(9):30-1.

7 張懷勤.老年退行性心瓣膜病研究近況〔J〕.心腦血管病防治，2011;11(4):257-8.