劉一，李亞明，李娜，李雪娜，杜補(bǔ)林

（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，沈陽(yáng) 110001）

胰腺癌是臨床常見(jiàn)的腹部惡性腫瘤，也是目前臨床診治較為困難的腫瘤［1］。由于其特殊的解剖結(jié)構(gòu)，患者出現(xiàn)明顯的臨床癥狀較晚，發(fā)現(xiàn)時(shí)已屬中晚期，失去了根治性切除的機(jī)會(huì)。同時(shí)許多胰腺良性病變，因其影像與部分胰腺癌區(qū)別較困難，而采取了不必要的外科治療，給患者帶來(lái)了一定的負(fù)擔(dān)。18F?FDG PET/CT檢查作為一種先進(jìn)的影像檢查方法已經(jīng)在眾多腫瘤的診斷方面體現(xiàn)出了重要的價(jià)值。本研究通過(guò)分析18F?FDG PET/CT在胰腺病變的影像表現(xiàn)，對(duì)胰腺良惡性病變的診斷及鑒別診斷提供了一定的依據(jù)和幫助。

1 材料與方法

1.1 設(shè)備及檢查方法

使用美國(guó)GE Discovery LS型PET/CT檢查儀，18F?FDG由美國(guó)GE公司生產(chǎn)的回旋加速器PET trace及化學(xué)合成模塊自動(dòng)合成，放化純度大于95%。檢查過(guò)程，患者禁食6 h以上，檢查前指尖血化驗(yàn)空腹血糖水平低于11 mmol/L（正常范圍3.9～6.1 mmol/L）。經(jīng)肘靜脈注射18F?脫氧葡萄糖（FDG），注射后患者于暗室內(nèi)安靜平臥休息約50～60 min后進(jìn)行顯像。顯像范圍為頭頂至股骨上段，掃描的床位數(shù)為5或6個(gè)，經(jīng)衰減校正后行迭代法重建，層厚4.25 mm，獲得橫斷面、矢狀面、冠狀面PET/CT圖像。

1.2 臨床資料

收集2010年1月至2013年6月，因臨床懷疑胰腺病變就診于我科行PET/CT檢查者共112人。檢查后經(jīng)手術(shù)切除、穿刺活檢、ERCP等手段取得細(xì)胞組織病理學(xué)結(jié)果或經(jīng)臨床綜合診斷及臨床長(zhǎng)期隨訪（隨訪時(shí)間6個(gè)月至24個(gè)月），最終臨床綜合診斷胰腺惡性病變共74例，胰腺良性病變38例。

1.3 圖像分析及標(biāo)準(zhǔn)

PET/CT檢查結(jié)果分別由2位以上有經(jīng)驗(yàn)的核醫(yī)學(xué)科醫(yī)師來(lái)判斷病灶性質(zhì)，意見(jiàn)一致者即可確立診斷，不一致者集體討論。PET顯像采用感興趣區(qū)（region of interest，ROI）半定量分析法：在放射性濃聚灶顯示最清楚的層面上勾畫(huà)ROI，由計(jì)算機(jī)自動(dòng)計(jì)算病灶的最大標(biāo)準(zhǔn)攝取值（standardized uptake value，SUV），未檢測(cè)到病理性濃聚灶的病例，以CT上的病灶作為標(biāo)準(zhǔn)定位，測(cè)得SUVmax值，如CT亦未發(fā)現(xiàn)明顯占位，則以胰腺本底的SUV值進(jìn)行計(jì)算。CT分別觀察病灶的形態(tài)、大小、密度、胰膽管擴(kuò)張、遠(yuǎn)處器官、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等指標(biāo)進(jìn)行綜合判斷。

以胰腺病變?cè)缙赟UVmax繪制受試者工作特征（receiver operating characteristics，ROC）曲線，通過(guò)最大約登指數(shù)計(jì)算診斷臨界值。PET表現(xiàn)以SUVmax大于等于診斷臨界值判斷為PET陽(yáng)性，以SUVmax小于診斷臨界值判斷為PET陰性。CT典型表現(xiàn)為胰腺局限性腫塊為略低密度、邊界不清，伴或不伴胰腺體尾萎縮、胰腺管或膽管擴(kuò)張，伴或不伴胰腺周?chē)透鼓ず罅馨徒Y(jié)轉(zhuǎn)移或肝、肺等器官轉(zhuǎn)移，如CT表現(xiàn)典型判斷為CT陽(yáng)性，否則判斷為CT不典型或CT陰性。根據(jù)以上原則排列組合，胰腺病變PET/CT表現(xiàn)分為4種類(lèi)型：Ⅰ型：PET和CT表現(xiàn)均為典型陽(yáng)性；Ⅱ型：PET表現(xiàn)為典型陽(yáng)性，CT表現(xiàn)為不典型或陰性；Ⅲ型：PET表現(xiàn)為陰性，CT表現(xiàn)為典型陽(yáng)性；Ⅳ型：PET為陰性，CT表現(xiàn)為不典型或陰性。

通過(guò)CT測(cè)量胰腺病變大小，將胰腺病變腫塊大小分成A、B、C 3組，A 組腫塊直徑≤20 mm；20 mm＜B組腫塊直徑≤40 mm；C組腫塊直徑＞40 mm。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)處理軟件，定量參數(shù)（SUVmax值、腫塊直徑）采用±s表示。SUVmax值（早期、延遲）兩樣本比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)及配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。對(duì)早期SUVmax值與胰腺腫塊大小進(jìn)行Spearman相關(guān)性檢驗(yàn)。胰腺腫塊不同大小的組間比較采用單因素方差分析及四格表χ2檢驗(yàn)。分別計(jì)算PET/CT對(duì)胰腺病變?cè)\斷的敏感度、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值及準(zhǔn)確性。P＆lt;0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 胰腺良惡性病變的SUVmax值比較

分析結(jié)果顯示，胰腺惡性病變74例，SUVmax平均值為8.49±5.47；胰腺良性病變38例，SUVmax平均值為3.78±3.37，見(jiàn)圖1。胰腺良惡性病變SUVmax值的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05）。

圖1 胰腺良惡性病變的SUVmax值比較Fig.1 Comparison of SUVmaxvalues in benign and malignant lesionsof the pancreas

2.2 受試者工作特征曲線（ROC曲線）

以病理診斷為金標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合手術(shù)發(fā)現(xiàn)、臨床影像學(xué)診斷、臨床隨訪等綜合分析，根據(jù)所有112例胰腺良惡性病變?cè)缙赟UVmax值，繪制受試者工作特征曲線（ROC曲線）并計(jì)算得到曲線下面積，AUCSUVmax為0.817，見(jiàn)圖2。繪制ROC曲線后，當(dāng)約登指數(shù)最大時(shí)，所對(duì)應(yīng)的SUVmax值為3.1。

2.3 18F?FDG PET/CT對(duì)胰腺良惡性病變的診斷結(jié)果

分析所有病例，其中PET/CT正確診斷胰腺惡性病變66例，良性病變24例，14例良性病變及8例惡性病變?cè)\斷錯(cuò)誤。PET/CT診斷胰腺良惡性病變的靈敏度、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值以及診斷正確率分別為89.2%、63.2%、82.5%、75.0%和80.4%。

圖2 SUVmax值繪制ROC曲線Fig.2 The ROC curve of SUV maxvalues plotted

2.4 18F?FDG PET/CT在胰腺良惡性病變的不同影像表現(xiàn)類(lèi)型

以早期SUVmax為3.1做為PET診斷臨界值，根據(jù)PET及CT不同表現(xiàn)分為4種類(lèi)型，見(jiàn)表1。

2.5 胰腺良惡性病變?cè)缙赟UVmax值與胰腺病變腫塊大小的關(guān)系

胰腺病變腫塊大小可測(cè)得共85例，胰腺病變大小平均值為（37.29±17.92）mm，早期SUVmax平均值為7.49±5.68。胰腺病變大小與早期SUVmax值兩者采用Spearman相關(guān)性檢驗(yàn)，Spearman相關(guān)系數(shù)為0.449，相關(guān)系數(shù)雙側(cè)檢驗(yàn)P=0.000，說(shuō)明該相關(guān)系數(shù)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，即胰腺病變SUVmax值與胰腺腫塊大小兩者存在一定的相關(guān)性，見(jiàn)圖3。

圖3 胰腺良惡性病變SUVmax值與胰腺腫塊大小相關(guān)性分析Fig.3 Correlation analysis of SUVmax and tumor size in the benignand malignant pancreatic lesions

2.6 PET/CT對(duì)胰腺病變腫塊不同大小的診斷

胰腺病變大小測(cè)得共85例，A組（d≤2 cm）共14例，早期SUVmax值為4.72±4.32；B組（2 cm＆lt;d≤4 cm）共41例，早期SUVmax值為6.32±4.68；C組（d＆gt;4 cm）共30例，早期SUVmax值為10.36±6.36。通過(guò)單因素方差分析（F檢驗(yàn)）對(duì)3組間早期SUVmax值比較結(jié)果顯示：A組與B組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆gt;0.05），A組與C組、B組與C組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05）。

PET/CT對(duì)3組病變?cè)\斷的靈敏度、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值和準(zhǔn)確性分別為71.4%、85.7%、83.3% 、75.0% 和78.6%，93.1% 、91.7% 、96.4% 、84.6% 和92.7%，96% 、40%、88.9%、66.7%和86.7%。通過(guò)χ2檢驗(yàn)對(duì)3組病變PET/CT診斷的比較結(jié)果顯示：A組與B組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆gt;0.05），A組與C組、B組與C組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05，表2）。

2.7 胰腺良惡性病變?cè)缙谂c延遲顯像SUVmax值比較

共有36例患者行延遲顯像，胰腺良惡性病變?cè)缙赟UVmax值及延遲SUVmax值差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05）。胰腺良性病變?cè)缙谂c延遲SUVmax值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆gt;0.05）。胰腺惡性病變?cè)缙谂c延遲SUVmax值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05），見(jiàn)表3。

表2 3組胰腺病早期SUVmax值及PET/CT診斷的比較Tab.2 Comparison of early SUVmax values and PET/CT diagnosis in the three groups of pancreatic lesions

2.8 胰腺良惡性病變FDG攝取樣式的比較

共112例胰腺良惡性病變，分別對(duì)病變FDG攝取的輪廓、形態(tài)、分布及位置進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，見(jiàn)表4。統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明胰腺良惡性病變FDG攝取的輪廓、形態(tài)、分布、位置的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05）。

表3 胰腺良惡性病變?cè)缙诩把舆tSUVmax值比較Tab.3 Comparison of early and delayed SUVmaxvalue in benign and malignant pancreatic lesions

表4 胰腺良惡性病變FD G攝取樣式比較Tab.4 Comparison of FDG uptake pattern in benign and malignant pancreatic lesions

3 討論

胰腺癌是一種常見(jiàn)的腹部惡性腫瘤，也是目前臨床診治最為困難的腫瘤［1］。其發(fā)病率占全身腫瘤的1%～2%，占消化道系統(tǒng)惡性腫瘤的8%～10%，患者發(fā)病年齡以45～65歲最為多見(jiàn)，以男性較為多見(jiàn)且死亡率較高，近年其發(fā)病年齡逐漸年輕化，且發(fā)病率有明顯上升趨勢(shì)。

胰腺癌可以發(fā)生于胰腺的任何部位，一般胰腺頭部多見(jiàn)，約占50%～70%，胰腺癌的大部分腫瘤細(xì)胞起源于腺管上皮細(xì)胞，占胰腺惡性腫瘤的75%～90%，其他特殊類(lèi)型包括腺鱗癌、透明細(xì)胞癌、黏蛋白癌、未分化癌等。由于胰腺位于腹后壁，位置較深，前方有胃、橫結(jié)腸和大網(wǎng)膜等遮蓋，故早期胰腺病變體征不明顯，起病隱蔽，早期診斷困難，且胰腺癌惡性程度高，發(fā)展較快，同時(shí)胰腺血管、淋巴管豐富，腺泡無(wú)包膜，易發(fā)生早期遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移；因此絕大多數(shù)患者一經(jīng)確診已屬晚期［2～4］，可切除患者5年生存率不到5%。盡管如此，根治性手術(shù)切除仍然是治愈胰腺癌唯一有效的方法，但可以手術(shù)的患者僅占15%～29%，同時(shí)根治性手術(shù)存在創(chuàng)傷大、操作復(fù)雜、并發(fā)癥多、死亡率高等特點(diǎn)。因此，要提高胰腺癌的診治效果，關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)。

18F?FDG PET/CT作為一種能實(shí)現(xiàn)代謝功能與解剖結(jié)果影像同機(jī)融合的先進(jìn)影像診斷方法，在多種惡性腫瘤的診斷方面顯示了巨大的優(yōu)越性，在胰腺良惡性病變的診斷方面也顯示出了優(yōu)于其他檢查的特征。惡性腫瘤生長(zhǎng)活躍，糖酵解程度高，細(xì)胞表面的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體及己糖激酶多呈高度表達(dá)，使大量18F?FDG進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在己糖激酶的作用下轉(zhuǎn)化為6?磷酸?18F?FDG，而滯留于細(xì)胞內(nèi)［5］，導(dǎo)致病變局部18F?FDG異常濃聚。Reske等［6］研究發(fā)現(xiàn)，與胰腺良性病變相比，胰腺惡性病變細(xì)胞表面具有更多的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體，而葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體1的高度表達(dá)與癌細(xì)胞內(nèi)增強(qiáng)的糖酵解有關(guān)，使胰腺癌細(xì)胞攝取18F?FDG能力增強(qiáng)，呈高攝取表現(xiàn)，其標(biāo)準(zhǔn)化攝取值（SUV值）可明顯高于胰腺良性病變［7，8］。本研究結(jié)果顯示胰腺良惡性病變?cè)缙赟UVmax值之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05），即胰腺惡性病變?cè)缙赟UVmax值明顯高于胰腺良性病變。有研究報(bào)道表明18F?FDG PET/CT對(duì)胰腺癌診斷的靈敏度和特異度可高達(dá)85%和84%。Friess等［9］研究認(rèn)為以SUVmax值3.0作為胰腺病變良惡性的區(qū)分標(biāo)準(zhǔn)，18F?FDG PET/CT對(duì)胰腺癌的診斷靈敏度和特異性分別為94%和88%。而有些研究［10］則認(rèn)為SUVmax值等于4.65應(yīng)作為胰腺良惡性病變的診斷臨界值。本研究通過(guò)全部病例的早期SUVmax值繪制ROC曲線并計(jì)算出診斷臨界值，當(dāng)早期SUVmax值為3.1時(shí)，PET/CT對(duì)胰腺惡性病變?cè)\斷的靈敏度和特異性之和最大，分別為90.1%和62.2%。但本研究特異性比文獻(xiàn)報(bào)道較低，這可能與本次研究病例中入選的胰腺良性病變病例數(shù)較少有關(guān)，需在以后的研究中增加良性病變進(jìn)一步分析。

本研究根據(jù)PET和CT不同典型影像表現(xiàn)共分4型，其中Ⅰ型（即PET、CT均為陽(yáng)性）占胰腺惡性病變所有表現(xiàn)類(lèi)型的77.0%，為胰腺惡性病變的典型影像表現(xiàn)，但有5例Ⅰ型（占全部Ⅰ型病變的8.2%）臨床綜合診斷為胰腺良性病變，分別為無(wú)功能胰島細(xì)胞瘤、結(jié)核肉芽腫和胰腺炎性改變；其中Ⅲ型（即PET為陰性表現(xiàn)、CT為陽(yáng)性表現(xiàn)）占胰腺良性病變所有表現(xiàn)類(lèi)型的47.4%，為胰腺良性表現(xiàn)的典型表現(xiàn)，但有4例Ⅲ型（占全部Ⅲ型病變的18.2%）臨床綜合診斷為惡性病變。

但是因?yàn)榫奘杉?xì)胞、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞也可以使葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體和糖酵解酶的高度表達(dá)，18F?FDG在局部炎癥組織細(xì)胞內(nèi)聚集，因此胰腺病變可以因炎癥、結(jié)核、自身免疫性疾病等影響而表現(xiàn)為高代謝病灶。有研究表明［11］，在自身免疫性胰腺炎中，18F?FDG顯像出現(xiàn)高攝取的幾率可達(dá)100%，但是臨床可以通過(guò)胰腺18F?FDG顯像特點(diǎn)，如病變單發(fā)或多發(fā)、病變攝取18F?FDG是否均勻及位置、胰腺外其他組織的攝取情況、血清IgG或IgG4［12］等結(jié)果來(lái)區(qū)分胰腺病變的性質(zhì)。本研究分析了胰腺病變FDG攝取的樣式，發(fā)現(xiàn)胰腺良惡性病變FDG攝取的輪廓、形態(tài)、分布及位置的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05），即胰腺良性病變FDG攝取輪廓多不光滑，呈非結(jié)節(jié)狀，分布不均且多發(fā)，而胰腺惡性病變FDG攝取輪廓多光滑，呈結(jié)節(jié)狀，分布均勻，單發(fā)多見(jiàn)，與文獻(xiàn)報(bào)道相似［13］。這樣可以通過(guò)胰腺病變FDG攝取的不同樣式來(lái)輔助鑒別診斷胰腺病變的良惡性。但部分腫塊性胰腺炎FDG攝取表現(xiàn)跟胰腺癌FDG攝取表現(xiàn)相似，仍鑒別困難。其他胰腺良性病變也可以攝取18F?FDG，如胰腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀黏液性腫瘤可表現(xiàn)為局部高攝取表現(xiàn)［14］。在本研究中，有1例為胰頭無(wú)功能胰島細(xì)胞瘤，變現(xiàn)為胰頭高攝取表現(xiàn)；有1例為胰腺尾部病變高代謝改變，左側(cè)鎖骨上及縱隔內(nèi)淋巴結(jié)高代謝改變，后行淋巴結(jié)活檢診斷為結(jié)核病變；有1例為胰腺?gòu)浡源x增高，伴周?chē)馨徒Y(jié)代謝增高，后經(jīng)臨床系統(tǒng)治療并長(zhǎng)期隨訪轉(zhuǎn)為正常，臨床最終診斷為胰腺炎；有1例為胰頭腫物，局灶性代謝增高，伴腹腔內(nèi)及腹股溝多發(fā)淋巴結(jié)代謝增高，后經(jīng)腹股溝淋巴結(jié)活檢，病理為淋巴組織增生，臨床最終診斷為自身免疫性胰腺炎?？梢?jiàn)胰腺病變的FDG攝取可受到多種因素的影響，這使得胰腺良惡性病變鑒別產(chǎn)生了一定的困難，所以在診斷過(guò)程中需要結(jié)合臨床多種檢查方法及血清化驗(yàn)指標(biāo)等手段綜合分析，避免假陽(yáng)性診斷。

延遲顯像作為對(duì)惡性腫瘤鑒別的顯像有著特殊的意義。Zhuang等［15］的研究表明在體內(nèi)和體外隨著時(shí)間延長(zhǎng)惡性腫瘤細(xì)胞濃聚FDG增高，即SUV值隨顯像時(shí)間延長(zhǎng)而升高，炎性病變延遲顯像時(shí)SUV值降低或不變。本研究行延遲顯像結(jié)果表明胰腺良惡性病變?cè)缙赟UVmax值和延遲SUVmax值的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05），即不論早期還是延遲SUVmax值，胰腺惡性病變SUVmax值均高于胰腺良性病變。同時(shí)胰腺惡性病變延遲SUVmax值和早期SUVmax值的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05），但胰腺良性病變延遲SUVmax值和早期SUVmax值的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆gt;0.05），即胰腺惡性病變延遲顯像SUVmax值明顯升高，而胰腺良性病變延遲顯像SUVmax值無(wú)明顯變化，甚至降低。因此對(duì)于PET/CT檢查后懷疑的胰腺高代謝病灶，可進(jìn)一步行延遲顯像加以鑒別，惡性病變大多延遲顯像后代謝增高，而胰腺良性病變或生理性攝取延遲顯像后通常會(huì)減低，所以可以根據(jù)延遲顯像來(lái)輔助鑒別診斷胰腺良惡性病變，減少誤診，提高診斷準(zhǔn)確率［16］。

但有些胰腺惡性病變的18F?FDG呈低水平攝取或等攝取改變，與周?chē)Ｒ认俳M織18F?FDG攝取水平相近，這給18F?FDG PET/CT診斷胰腺癌帶來(lái)了一定的困難。本研究中74例臨床綜合診斷為惡性病變中，有7例（約9.5%）胰腺惡性病變18F?FDG顯像其早期SUVmax值＜診斷臨界值（3.1），而診斷為良性病變，其中2例腫塊直徑大小約為25 mm，2例腫塊直徑大小約為15 mm，另外3例CT平掃未見(jiàn)確切異常腫塊影，可見(jiàn)較小病變的低FDG攝取在胰腺病變PET/CT診斷中較困難。但在有些研究中［17］表明PET檢出＜2 cm的胰腺惡性病變的靈敏度較高，且高于CT和MRI。本研究通過(guò)對(duì)早期SUVmax值與腫塊大小行相關(guān)性分析，結(jié)果表明兩者存在一定的相關(guān)性。但是有報(bào)道稱病變SUV值與病變大小以及病變SUV值與腫瘤分化程度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)［18］，這可能與病變大小測(cè)量標(biāo)準(zhǔn)和測(cè)量誤差有關(guān)，則需要更多病例和統(tǒng)一病變大小測(cè)量方法或重復(fù)測(cè)量減少測(cè)量誤差等進(jìn)一步研究來(lái)解釋。本研究結(jié)果還顯示出不同大小胰腺病變?cè)缙赟UVmax值及PET/CT對(duì)不同大小胰腺病變?cè)\斷的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＆lt;0.05），再次表明胰腺病變大小對(duì)PET/CT診斷有一定程度的影響。本研究表明對(duì)于較小的胰腺病變，PET/CT診斷準(zhǔn)確性低于較大的胰腺病變，與文獻(xiàn)報(bào)道相近［19］。綜上所述，胰腺病變的大小對(duì)18F?FDG PET/CT診斷結(jié)果的準(zhǔn)確性有著重要影響，腫塊較小、腫瘤細(xì)胞數(shù)量較少，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)程度較低，使得18F?FDG攝取較低，同時(shí)因?yàn)镻ET空間對(duì)比度分辨率和CT平掃密度對(duì)比度分別率較低［20］，使得較小的病變因容積效應(yīng)等因素而遺漏可能為其原因，但這也需要進(jìn)一步的研究來(lái)闡明。對(duì)于較小的胰腺惡性病變即早期胰腺癌，PET/CT檢查時(shí)需參考其他影像手段，如增強(qiáng)CT或增強(qiáng)MRI，甚至可進(jìn)行PET與增強(qiáng)CT或增強(qiáng)MRI等同機(jī)掃描來(lái)提高對(duì)小病變的診斷效能，更早發(fā)現(xiàn)病變，行早期臨床手術(shù)根治性切除，提高患者的治愈率和生存率。

綜上所述，PET/CT在胰腺良惡性病變的診斷與鑒別診斷中有著重要的作用。18F?FDG作為一種常用且成熟的顯像劑，其靈敏度較高，但特異性較低。在胰腺病變?cè)\斷過(guò)程中，尤其對(duì)較小的胰腺病變，應(yīng)當(dāng)密切結(jié)合患者的病史、臨床表現(xiàn)、體征、血清學(xué)檢查和其他影像檢查來(lái)提高疾病診斷的準(zhǔn)確性，避免漏診及誤診出現(xiàn)。同時(shí)還應(yīng)探索多種特異性較高的顯像劑如（11C?acetate等［21，22］）在胰腺癌診斷中的應(yīng)用，提高診斷效能，為臨床提供更加全面和準(zhǔn)確的信息。

［1］Vincent A，Herman J，Schulick R，et al.Pancreatic cancer［J］.Lan?cet，2011，378（9791）：607-620.

［2］Wang ZQ，Lu GM，Li JS，et al.The comparative study of tumor an?giogenesis and CT enhancement in pancreatic carcinoma［J］.Eur J Radiology，2004，49（3）：274-278.

［3］Jemal A，Siegel R，Ward E，et al.Cancer statieties，2009［J］.CA Cancer J Clin，2009，59（4）：225-249.

［4］Takhar AS，Palaniappan P，Dhingsa R，et al.Recent development in diagnosis of pancreatic cancer［J］.BMJ.2004，329 （7467）：668-673.

［5］Meller J，Sahimann CO，Guroeak O，et al.FDG?PET in patients with fever of unknown origin：the importance of diagnosing large vessel vasculitis［J］.QJ Nucl Med Mol Imaging，2009，53（l）：51-63.

［6］Reske SN，Grill enberer KG，Glatting G，et al.Overexpression of glu?cose transporter?1 and increased FDG uptake in pancreatic carcino?ma［J］.J Nucl Med，1997，38（9）：1344-1348.

［7］Takanami K，Hiraide T，Tsuda M，et al.Additional value of FDG PET/CT to contrast?enhanced CT in the differentiation between be?nign and malignant intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas with mural nodules［J］.Ann Nucl Med，2011，25（7）：501-510.

［8］Fendrich V，Schneider R，Maitra A，et al.Detection of precursor le?sions of pancreatic adenocarcinoma in PET?CT in a genetically engi?neered mouse model of pancreatic cancer［J］.Neoplasia，2011，13（2）：180-186.

［9］Friess H，Langhans J，Ebert M，et al.Diagnosis of pancreatic cancer by 2［18F］?fluoro?2?deoxy?D?glucose positron emission tomography［J］.Gut，1995，36（5）：771-777.

［10］王大龍，于麗娟，王欣，等.胰腺癌18F?FDG PET/CT顯像劑診斷方法［J］.中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2011，27（1）：103-107.

［11］Ozaki Y，Oguehi K，Hamano H，et al.Differentiation of autoim?mune pancreatitis from suspected pancreatic cancer by fluorine?18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography［J］.J Gastroen?terol，2008，43（2）：144-151.

［12］Xin L，Liao Z，Hu L H，et al.The sensitivity of combined IgG4 and IgG in autoimmune pancreatitis［J］.Am J Gastroenterol，2010，105（8）：1902.

［13］Lee TY，Kim MH，Park do H，et al.Utility of 18F?FDG PETCT for differentiation of autoimmune pancreatitis with atypical pancreatic imaging findings from pancreatic cancer［J］.Am J Roentgenol，2009，193（2）：343-348.

［14］Baioechi GL，Portolani N，Bertagna F，et al.Possible additional val?ue of18FDG?PET in managing pancreas intraductal papillary muci?nous neoplasms：Preliminary results［J］.J Exp Clin Caneer Res，2008，10（27）：10.

［15］Zhuang H，Pourdehnad M，et al.Dual time point18F?FDG PET im?aging for differentiating malignant from inflammatory processes［J］.J Nucl Med，2001，42（9）：1412-1417.

［16］Nishiyama Y，Yamamoto Y，Monden T，et al.Evaluation of delayed additional FDG PET imaging in patients with pancreatic tumor［J］.Nucl Med Commun，2005，26（10）：895-901.

［17］Okano K，Kakinoki K，Akamoto S，et al.18F?fluorodeoxyglucose positron emission tomography in the diagnosis of small pancreatic cancer［J］.World J Gastroenterol，2011，17（2）：231-235.

［18］Seo S，Hatano E.Fluorine?18fluorodeoxyglucose positron emission tomography predicts tumor differentiation，P?glycoprotein expres?sion，and outcome after resection in hepatocellular carcinoma［J］.Clin Cancer Res，2007，13（2 Pt 1）：427-433.

［19］Seo S，Doi R，Machimoto T，et al.Contribution of18F?fluorodeoxyglu?cose positron emixxion tomography to the diagnosis of early pancre?atic carcinoma［J］.J Hepatobiliary Pancreat Surg，2008，15（6）：634-639.

［20］Hoffman EJ，Huang SC，Phelps ME.Quantitation in positron emis?sion computed tomography：Effect of object size［J］.J Comput As?sist Tomogr，1979，3（3）：299-308.

［21］Kaji M，Nornori H，Watanabe K，et al.llC?acetate and18F?fluorode?oxyglucose positron emission tomography of pulmonary adenocarci?noma［J］.Annthorac Surg，2007，83（1）：312-314.

［22］Rasmussen I，Sorensen J，Langstrom B，et al.Is Positron emission tomography using18F?fluorodeoxyglucose and 11C?acetate valuable in diagnosing Indeterminate pancreatic masses?［J］.Scand J Surg，2004，93（3）：191-197.