劉 悌，陳基明

(1.皖南醫(yī)學(xué)院附屬弋磯山醫(yī)院 醫(yī)學(xué)影像中心，安徽 蕪湖 241001;2.無為縣人民醫(yī)院 CT室，安微 無為 238300)

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種以慢性進(jìn)行性關(guān)節(jié)滑膜病變?yōu)樘卣鞯亩嘞到y(tǒng)性自身免疫疾病，可反復(fù)遷延多年，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形及功能喪失。本病基本病理變化是滑膜炎和血管炎。據(jù)統(tǒng)計，約有1%的成年人可發(fā)生RA，發(fā)病高峰為40～60歲［1］;手腕等小關(guān)節(jié)最多見，而且早期出現(xiàn)病變［2］。目前文獻(xiàn)尚無早期RA的確切定義，一般認(rèn)為，出現(xiàn)癥狀1年內(nèi)的RA為早期 RA［3］;但也有研究者將其定義為2～3年內(nèi);還有研究者將發(fā)病6個月內(nèi)者定義為早期RA，而將發(fā)病3個月內(nèi)者稱極早期。與傳統(tǒng)X線平片相比，MRI具有很高的軟組織分辨率，可清晰顯示骨關(guān)節(jié)的正常結(jié)構(gòu)及病理改變，MRI動態(tài)增強(qiáng)可綜合評價RA的活動性。有研究［4］認(rèn)為，MRI預(yù)測早期RA關(guān)節(jié)破壞遠(yuǎn)優(yōu)于臨床表現(xiàn)及實驗室指標(biāo)，為RA的早期診斷、病變活動性、進(jìn)程、預(yù)后及療效評價提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 依據(jù)1987年美國風(fēng)濕病協(xié)會(ACR)修訂的RA分類標(biāo)準(zhǔn)，收集2010年6月～2013年9月以腕及近節(jié)指間關(guān)節(jié)腫痛為主訴就診疑為RA，隨訪6～8月臨床明確診斷為早期RA患者32例(病程＜1年)，其中男9例，女23例，年齡20～63歲。均書面知情同意。

1.2 研究方法 所有病例在1周內(nèi)均進(jìn)行X線平片和MRI平掃+增強(qiáng)，其中15例行MRI動態(tài)增強(qiáng)掃描。使用GE Signa HDxt 3.0 T磁共振掃描儀進(jìn)行腕關(guān)節(jié)檢查，膝關(guān)節(jié)線圈。先進(jìn)行MRI平掃，常規(guī)采用冠狀、軸位及矢狀面掃描，以冠狀位掃描為主。掃描序列及參數(shù)為FSE T1WI:TR 520 ms，TE 12 ms，F(xiàn)S T2WI:TR 3 900 ms，TE 94 ms，F(xiàn)S PDWI:TR 2 000 ms，TE 24 ms。矢狀面、冠狀面矩陣224×320，層厚2 mm，間距 0.2 mm，F(xiàn)OV 12 cm ×12 cm;軸位矩陣256×320，層厚3 mm，間距 0.2 mm，F(xiàn)OV 12 cm×12 cm。增強(qiáng)掃描采用T1WI脂肪抑制(FS)掃描，分別進(jìn)行冠狀、軸位及矢狀面掃描，掃描參數(shù)有 FSE T1WI:TR 460 ms，TE 11 ms，冠狀層厚:2 mm、軸位與矢狀層厚:3 mm，間距0.2 mm，矩陣320×256，F(xiàn)OV 12 cm×12 cm。MRI動態(tài)增強(qiáng)掃描病例選擇冠狀面，采用雙筒高壓注射器靜脈團(tuán)注對比劑釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA)，注射流速2.5 ml/s，劑量為0.1 mmol/kg，在第2個時相掃描開始時同時注射，注射結(jié)束后以相同的速率注入20 ml生理鹽水。采用二維脂肪抑制快速擾相梯度回波(2D-FSPGR)T1WI序列，掃描參數(shù):TR 7.80 ms，TE 3.81 ms，矩陣256 ×224，層厚2 mm，間距0.2 mm，NEX 1，F(xiàn)OV 12 cm×12 cm。掃描范圍以腕部為主，前后共11層，一次采集時間約21 s，采集15時相，采集時間共約5 min 21 s。雙手腕X線平片為臨床常規(guī)正位平片。

1.3 資料分析

1.3.1 影像分析 所有X線平片和MRI圖像由兩名放射科高年資診斷醫(yī)生先采用盲法(不予了解患者的臨床癥狀、實驗室指標(biāo)及其他影像結(jié)果)共同閱片，分析評價手腕關(guān)節(jié)X線平片和MRI的所有異常征象。X線上的觀察指標(biāo)包括骨質(zhì)疏松、骨侵蝕;MRI上的觀察指標(biāo)包括血管翳與滑膜厚度及范圍、關(guān)節(jié)積液、骨髓水腫、骨侵蝕、腱鞘炎、關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、病變強(qiáng)化程度與范圍。

1.3.2 數(shù)據(jù)處理 將動態(tài)增強(qiáng)掃描原始數(shù)據(jù)傳至GE ADW 4.4診斷工作站，應(yīng)用Functool后處理軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。逐層觀察病灶的強(qiáng)化情況，在病灶強(qiáng)化最快、最強(qiáng)的區(qū)域均放置感興趣區(qū)(ROI)，得到病灶的時間-信號強(qiáng)度曲線(time intensity curve，TIC)。以曲線的橫坐標(biāo)代表時間，縱坐標(biāo)為信號強(qiáng)度。根據(jù)曲線形態(tài)分為3型:Ⅰ型為快速上升型，病灶曲線在早期上升后，中后期信號強(qiáng)度迅速下降超過10%;Ⅱ型為上升平臺型，病灶曲線在早期上升后，中后期信號強(qiáng)度持續(xù)形成平臺(升高或降低在±10%之間);Ⅲ型為延遲上升型，病灶曲線在早期掃描過程中信號持續(xù)上升，中后期信號強(qiáng)度達(dá)到最高峰，上升幅度超過10%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，兩組影像學(xué)檢查方法檢出的骨質(zhì)侵蝕的結(jié)果采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 32例早期RA患者腕關(guān)節(jié)X線異常征象:骨質(zhì)疏松1例;骨侵蝕3例，約9%，共計4塊，頭狀骨2塊，三角骨1塊，月骨1塊。

2.2 32例早期RA患者腕關(guān)節(jié)MR異常征象

2.2.1 滑膜增厚和滑膜炎(圖2、3)32例，發(fā)生率100%，發(fā)生部位、范圍不一，可為多部位，其中腕骨間及腕掌關(guān)節(jié)多見，滑膜增厚為(3.5±0.4)mm;關(guān)節(jié)積液18例，占56%，其中15例為多關(guān)節(jié)積液，積液多少不一;12例(約38%)關(guān)節(jié)周圍軟組織不同程度腫脹滲出。

2.2.2 骨髓水腫(圖2)17例，占53%，12例為多部位發(fā)生，共計35塊，頭狀骨9塊，三角骨7塊，舟骨7塊，月骨4塊，鉤骨2塊，大多角骨1塊，指骨2塊，橈骨遠(yuǎn)端2塊，尺骨1塊。

2.2.3 軟骨及骨侵蝕(圖1～3)15例，占47%，其中8例多發(fā)，共計24塊骨出現(xiàn)骨侵蝕，頭狀骨8塊，三角骨5塊，月狀骨3塊，舟狀骨4塊，第二掌骨近端3塊，第三掌骨近端1例，MRI對骨質(zhì)破壞的檢出率明顯高于平片，χ2=34.29，P ＜0.01。

2.2.4 腱鞘炎21例，占65%，其中11例為多條肌腱受累，共計32條，伸肌腱19條，屈肌腱13條。

2.2.5 15例患者動態(tài)增強(qiáng)掃描，注射對比劑后增厚滑膜、血管翳組織多明顯強(qiáng)化，2例呈快速上升 型，12例呈上升平臺型(圖4、5)，1例延遲上升型。

圖1 ～5為同一患者，圖1為右腕冠狀T1WI示腕關(guān)節(jié)周圍軟組織增厚，頭狀骨、舟骨、月骨及三角骨邊緣侵蝕性破壞，呈低信號;圖2為冠狀脂飽和T2WI示腕關(guān)節(jié)周圍軟組織增厚，頭狀骨、舟骨、月骨及三角骨邊緣侵蝕性破壞，呈高信號，周圍見少許骨髓水腫;圖3為冠狀增強(qiáng)脂飽和T1WI示腕關(guān)節(jié)周圍滑膜增厚，明顯強(qiáng)化，較冠狀脂飽和T2WI明顯，多個腕骨邊緣破壞區(qū)明顯強(qiáng)化;圖4為動態(tài)增強(qiáng)時間-信號強(qiáng)度曲線(TIC)，TIC為Ⅱ型上升平臺型。圖5為冠狀動態(tài)增強(qiáng)原始圖像

3 討論

早期RA基本病理特征是滑膜炎、滑膜增厚和血管翳，增厚滑膜和血管翳可侵犯關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、韌帶、肌腱及關(guān)節(jié)周圍軟組織等，可多部位同時受累。根據(jù)疾病發(fā)展的不同時期，可將增厚滑膜血管翳分為3種類型:炎性血管翳、混合性血管翳、纖維性血管翳。2010年，美國風(fēng)濕學(xué)會(ACR)/歐洲抗風(fēng)濕聯(lián)盟(EULAR)最新發(fā)布了RA分類標(biāo)準(zhǔn)和評分系統(tǒng)［5］，與1987年標(biāo)準(zhǔn)相比，最新診斷標(biāo)準(zhǔn)增加了對滑膜改變、軟組織腫脹、關(guān)節(jié)腔積液及早期骨侵蝕較敏感的關(guān)節(jié)超聲、MRI檢查。MRI由于軟組織分辨率高，能顯示滑膜炎、滑膜增厚和血管翳、骨髓水腫、骨侵蝕等早期病理改變，增強(qiáng)掃描可更準(zhǔn)確顯示滑膜組織，并可評估滑膜、血管翳增厚的程度與范圍、滑膜組織類型，對于早期診斷RA具有明顯優(yōu)勢［6］。

正常腕關(guān)節(jié)滑膜一般不能被MRI顯示，滑膜在MRI上的顯示即提示滑膜增厚?；ぴ龊窈突ぱ资荝A的最早病理改變，最早可在發(fā)病1周出現(xiàn)?；ぴ龊窦盎ぱ讓A早期診斷具有重要價值，可作為RA活動性和療效預(yù)測的一個客觀指標(biāo)［7］。MRI檢查以脂肪抑制T2WI顯示病變更優(yōu)越，增強(qiáng)掃描可更清晰準(zhǔn)確顯示RA病理改變。炎性血管翳:T2WI為高信號，T1WI為低信號，增強(qiáng)后滑膜明顯強(qiáng)化，動態(tài)增強(qiáng)強(qiáng)化曲線為快速上升型;混合性血管翳:T2WI為中等至高信號，T1WI上為低信號，增強(qiáng)后滑膜欠均勻中等強(qiáng)化，動態(tài)增強(qiáng)強(qiáng)化曲線為上升平臺型;纖維性血管翳:T1WI、T2WI上均為低信號，增強(qiáng)后稍強(qiáng)化，動態(tài)增強(qiáng)強(qiáng)化曲線為延遲上升型。一般認(rèn)為，炎性和混合性血管翳表明RA處于活動期，纖維性血管翳通常出現(xiàn)在RA的靜止期或晚期。因此，依據(jù)MRI平掃信號和動態(tài)增強(qiáng)MRI的表現(xiàn)特點，可推測出相應(yīng)的滑膜血管翳類型，從而間接反映RA的活動性［8］。本組病例中，所有患者在初診MRI圖像上均表現(xiàn)為滑膜增厚和滑膜炎，滑膜增厚為(3.5±0.4)mm，動態(tài)增強(qiáng)掃描顯示增厚滑膜血管翳組織TIC多為上升平臺型(12例)，僅2例呈快速上升型，1例為延遲上升型。

腱鞘炎也是RA較為常見的早期表現(xiàn)之一［10］。早期RA易于累及背側(cè)伸肌的腱鞘滑膜。腱鞘滑膜炎的MRI表現(xiàn)為稍長T1長T2信號，增強(qiáng)掃描顯示腱鞘環(huán)周性滑膜增厚及明顯強(qiáng)化。本組病例中，腱鞘炎占早期RA的65%，以尺側(cè)伸肌腱腱鞘受累最多見，并可同時累及多個腱鞘。骨髓水腫(BME)MRI表現(xiàn)為斑片狀、邊緣模糊的異常信號，T1WI為低信號，T2WI為高信號，增強(qiáng)可見強(qiáng)化。增強(qiáng)MRI顯示BME區(qū)強(qiáng)化的基礎(chǔ)是新生毛細(xì)血管及血管壁的通透性增大。有研究［11］表明骨水腫與將要發(fā)生的骨破壞有密切關(guān)系。BME作為病變處于急性期或活動期的標(biāo)志，為臨床及時進(jìn)行合理治療提供影像學(xué)根據(jù)，亦可作為臨床療效觀察的重要指標(biāo)［12］。本組病例中，骨髓水腫17例，12例為多部位發(fā)生。

骨侵蝕病理學(xué)上為血管翳直接侵犯及骨代謝失衡，但骨侵蝕并不一定只見于中晚期［13］。MRI研究顯示，發(fā)病6個月，甚至3個月以內(nèi)45% ～72%病人即可見骨侵蝕，也有研究報道其發(fā)現(xiàn)率高達(dá)96%［5］，而平片只能發(fā)現(xiàn) 8% ～40%［14］。骨侵蝕的MRI表現(xiàn)為近關(guān)節(jié)面骨質(zhì)內(nèi)斑片狀邊緣清楚的異常信號，T1WI為低信號，T2WI為高信號，增強(qiáng)可見強(qiáng)化。骨侵蝕出現(xiàn)強(qiáng)化提示骨缺損處有炎性滑膜組織，此點有助于與骨囊性病變鑒別。本組資料中，15例早期RA患者存在不同程度的骨質(zhì)破壞，MRI共檢出24個骨質(zhì)破壞灶，發(fā)生部位:頭狀骨、三角骨、月狀骨、舟狀骨、第二、三掌骨近端多見，其中8例多發(fā)，明顯優(yōu)于平片，與余衛(wèi)等［15］研究結(jié)果一致。

總之，MRI對腕關(guān)節(jié)早期RA的敏感性高，能清晰準(zhǔn)確地顯示滑膜炎、腱鞘炎、骨髓水腫、關(guān)節(jié)積液及骨侵蝕，對于早期RA診斷有重要意義。依據(jù)MRI平掃和DCE-MRI的表現(xiàn)特點，在一定程度上可反映RA的活動性及治療后效果評定。

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